Herzklappenentzündung, Herzinnenwandentzündung

Englisch: endocarditis

Häufige Rechtschreibfehler: Endokartitis, Endokartidis

Die Entzündung der Herzklappen (Endokarditis)  stellt eine potenziell lebensbedrohliche, meist durch mikrobielle Erreger (d.h. Viren, Bakterien oder Pilze) ausgelöste Erkrankung dar. Nicht selten sind strukturelle Schädigungen der Herzklappen, die mit einem Funktionsdefekt einhergehen, die Folge.

Vorkommen in der Bevölkerung
In der Bundesrepublik treten ca. 2 bis 6 Neuerkrankungen pro Jahr unter 100.000 Einwohnern auf.
Männer sind im Durchschnitt doppelt so häufig betroffen wie Frauen. Der Altersgipfel der Erkrankung liegt bei 50 Jahren.
Seit der Einführung der Antibiotikatherapie hat sich die Erkrankungshäufigkeit insgesamt nicht vermindert (was durch die verbesserte Therapie anzunehmen wäre), allerdings tritt die Herzklappenentzündung heute ca. 15 Jahre später auf als früher und es sind andere Keime als auslösende Faktoren verantwortlich.
Verschiedene Faktoren führen zu einer deutlichen Erhöhung des Erkrankungsrisikos:

• Angeborene Herzklappenfehler (meistens sind die Klappen der größeren linken Herzkammer betroffen, d.h. die Aortenklappe sowie die Herzvorhof und Herzkammer trennende Mitralklappe)
• angeborene Missbildungen vom Herz
• Herzoperationen

erleichtern im Blut zirkulierenden Bakterien das Haften an der empfindlichen Herzinnenwand, die medizinisch auch Endokard genannt wird. Dieses aus Bindegewebe, glatten Muskelzellen und elastischen Fasern bestehende Haut überzieht auch die Herzklappen.
Dies erklärt, warum Menschen mit einem gesundem Herz seltener an einer Herzklappenentzündung (Endokaditis) erkranken. Im ersten Jahr nach Ersatz einer Herzklappe (künstliche Herzklappe) erkranken etwa 2 bis 3 % der Operierten an einer Herzklappenentzündung. In den folgenden Jahren sinkt das Risiko wieder ab.
Eine erhöhte Gefährdung stellen des Weiteren sämtliche mit einer Schwächung des körpereigenen Immunsystems einhergehenden Prozesse dar. Dazu zählen u.a. einerseits Erkrankungen des blutbildenden Systems (weiße Blutzellen, sog. Leukozyten, nehmen die wichtige Aufgabe wahr, unseren Körper gegen spezifische Eindringlinge zu verteidigen), der Diabetes mellitus (= Zuckerkrankheit; siehe Krankheiten der Bauchspeicheldrüse) oder Chemotherapien.
Drogenabhängigkeit fördert das Auftreten von Herzklappen- entzündungen (Endokarditis), da es bei intravenösen Injektionen häufig zur Verschleppung von Keimen kommt, welche dann direkt über die obere Hohlvene ins rechte Herz gelangen und vorwiegend die rechte Herzvorhof und Herzkammer trennende Klappe schädigen (diese Klappe wird aufgrund ihrer drei Klappensegel „Trikuspidalklappe“ genannt, von lat. tri = drei).
In seltenen Fällen kann auch die zur Lungenstrombahn führende Pulmonalklappe betroffen sein.

Voraussetzung für eine zu strukturellen Schäden an den Herzklappen führende Entzündung ist eine vermehrte Ausschwemmung von Erregern ins Blut (dies wird auch als Bakteriämie bezeichnet).
Häufige Ausgangspunkte („Herde“ der Endokarditis) sind:

• eitrige Hautentzündungen (sog. Furunkel = große Pickel)
• Infektionen im Hals-Nasen-Ohren Bereich (wie beispielsweise eine:
  • eitrige Mandelentzündung, medizinisch: Tonsillitis
  • Entzündungen der Nasennebenhöhlen = Nasennebenhöhlenentzündung, medizinisch: Sinusitis
• Lungenentzündungen (Pneumonien)
• Zahninfektionen.

Beim Gesunden führt die vermehrte Keimbelastung zu einer Aktivierung des Immunsystems: Weiße Blutzellen produzieren körpereigene Eiweißstoffe (sog. Antikörper), um die Erreger als körperfremde Eindringlinge zu markieren, so dass diese dann anschließend von Fresszellen (die eine eigene andere Untergruppe weißer Blutzellen darstellen und auch als Makrophagen bezeichnet werden) beseitigt werden.
Bei Vorschädigungen (s. oben) kommt es, abhängig von der Aggressivität des Erregers und der Abwehrlage des Betroffenen, zu einer raschen Klappenzerstörung (als akut wird ein Krankheitsverlauf innerhalb von 40 Tagen bezeichnet).
Die sog. subakute Endokarditis verläuft schleichend; die Beschwerden (s. unten.) sind hier deutlich weniger stark ausgeprägt als bei der akuten Form. Der Grund ist, dass zahlenmäßig andere, weniger aggressive Erreger Ausschlag gebend sind.

Eine weitere, heute durch Vorbeugung mit Antibiotika selten gewordene Verlaufsform der Herzinnenwandentzündung stellt eine Überempfindlichkeitsreaktion unseres Immunsystems dar.
Anders als bei der in erster Linie durch Erreger verursachten (und deshalb auch als „infektiöse Endokarditis“ bezeichneten) Form, läuft die Entzündung im Klappeninneren ab.
Verantwortlich ist eine vorausgegangene, durch sog. Beta-hämolysierende Streptokokken hervorgerufene Entzündung, bei deren Bekämpfungsversuch körpereigene Abwehrstoffe nicht nur wie gewünscht mit Wandbestandteilen der Erreger, sondern auch mit zufälligerweise ähnlich aussehenden körpereigenen Bestandteilen von Eiweißmolekülen des Herzens oder der Gelenke reagieren.
Während der Begriff des „rheumatischen Fiebers“ die Reaktion des gesamten Körpers bezeichnet, wird die speziell das Herz betreffende Teilkomponente analog „Endokarditis rheumatica“ genannt.

Seltenere Sonderformen der Herzinnenhautentzündung treten bei:

• Krebserkrankungen auf („Endokarditis marantica“)
• Autoimmunerkrankung Lupus Erythematodes („Endokarditis thrombotica Libman-Sacks“).
  Mehr Informationen zu diesem Thema erhalten Sie unter: Lupus erythematodes

Ein allergischer Auslöser wird bei der durch überschießende Bindegewebsbildung zu Herzinsuffizienz / Herzschwäche führenden „Endokarditis parietalis fibroplastica Löffler“ vermutet.

Die Beschwerden der Endokarditis sind anfangs oft grippeähnlich und nicht von anderen Allgemeinerkrankungen zu unterscheiden, was die eindeutige Diagnose erschwert.
Im Vordergrund stehen

• Fieber, anfangs um 38°C
• leichte körperliche Ermüdbarkeit
• Appetitlosigkeit
• Kopfschmerzen.

Es kann auch zu Gewichtsverlust, Schüttelfrost, Schweißausbrüchen, Muskel- und Gelenkschmerzen kommen.
Nach längerem Krankheitsverlauf ist häufig eine auf Blutarmut (Anämie) zurückzuführende, mit allgemeinem Schwächegefühl verbundene, blasse Hautfarbe, zu beobachten.
Bei bestehenden, hämodynamisch relevanten (d.h. sich auf den Blutfluss auswirkenden) Klappenschäden ist Atemnot das Hauptsymptom: Schließt eine Herzklappe nicht mehr richtig (= Klappeninsuffizienz), fließt während der Phase der Füllung der Herzkammern (die Phase der Herzaktionen wird als Diastole bezeichnet) Blut zurück in den Vorhof und dieser leiert aus (medizinisch: er dilatiert). Das rückfließende Blut ist auch dafür verantwortlich, dass größere Blutmengen als normal vom Herz in den Körper gepumpt werden müssen. In der Folge vergrößert sich das Herz (Hypertrophie); vergleichbar mit einem stark trainierten Muskel. Schädlich wird dieser natürlicherweise ablaufende Anpassungsprozess des Herzmuskels an Mehrarbeit, wenn er dadurch so groß wird, dass die versorgenden Blutgefäße nicht mehr eine ausreichende Versorgung mit Sauerstoff gewährleisten können.
Bei Männern ist das der Fall, wenn das sog. kritische Herzgewicht von 500g überschritten wird, bei Frauen liegt es bei 400g.
Im Rahmen der Herzklappenentzündung können nicht nur Undichtigkeiten der Klappen, sondern auch Verengungen (sog. Stenosen) der Ausstrombahn die Folge sein.
Wie auch bei der Klappeninsuffizienz gelangt bei der Verengung der Herzklappe (Stenose) dann, während sich der Herzmuskel in der sog. Auswurfphase (Systole) zusammenzieht, nicht genügend Sauerstoff reiches Blut in die inneren Organe und der Betroffene leidet ebenfalls unter Atemnot (medizinisch: Dyspnoe).

Gefürchtete Komplikationen der Herzklappenentzündungen (Endokarditis) stellen Absiedlungen der bakteriellen Ablagerungen auf den Herzklappen dar. Diese werden als Vegetationen bezeichnet und kann man sich als kleine Bakterienhaufen vorstellen, die auf der Herzklappe wachsen.
Diese können durch das pumpende Herz mit dem Blutstrom fortgerissen werden und dann die Blutzufuhr anderer innerer Organe durch Verschluss des zuführenden Gefäßes durch den “Bakterienhaufen” unterbrechen.
Die Folge dieser sog. septischen Embolien sind Funktionsausfälle des entsprechenden Organs mit den jeweils charakteristischen Beschwerden. Ist das Gehirn betroffen, droht ein lebensgefährlicher Infarkt (Schlaganfall = Apoplex). Bei Verschluss von die Lunge versorgenden Gefäßen (selten ist die Lungenarterie selbst durch ein Gerinnsel verstopft, da sie den größten Durchmesser hat) kommt es zum sich in erster Linie durch starke Atemnot, beschleunigte Atmung (Tachypnoe), Schmerzen auf der Brust, sowie im Extremfall durch Bewusstlosigkeit bemerkbar machenden Lungenembolie (siehe unten).
Wird die Niere bei Verlegung des sie versorgenden Gefäßes nicht mehr ausreichend mit Blut versorgt, ist die Filtration des Bluts durch die kleinen als Filter dienenden Blutkapillarschlingen der Niere (die sog. Glomeruli) nicht mehr in ausreichendem Maße möglich und die Harnproduktion versiegt:
Stufen des Nierenversagens:

• Oligurie: es wird mit weniger als 500 ml in 24 Stunden zu wenig Harn gebildet
• Anurie: es wird kein Harn bzw. weniger als 100 ml Harn in 24 Stunden gebildet

 Wie bei allen Organen hängt das Ausmaß der Funktionsausfälle und Beschwerden von der Größe des verschlossenen Gefäßes ab.
Kleine Niereninfarkte laufen oft unbemerkt ab, während größere mit plötzlich auftretendem Flankenschmerz, Erbrechen, Übelkeit und Fieber einhergehen. Im Urin sind, bedingt durch die Nierenschädigung, Blut und Eiweiße nachweisbar. 

Kleine Gerinnsel führen ebenfalls zu punktförmigen Blutungen der Haut (sog. Petechien) und sind oft wichtige Wegweiser bei der Erkennung der Herzmuskelentzündung (Endokarditis).
Typischerweise treten sie an den Fingerbeeren und Füßen auf. Nach ihrem Erstbeschreiber, dem Internisten Sir William Osler (im Jahr 1885), werden die 2 bis 5 mm großen, nicht schmerzhaften Hautveränderungen, als Osler-Knötchen bezeichnet. Nicht zu verwechseln ist diese Erkrankung mit dem Morbus Osler.
Herzmuskelentzündungen (Endokarditis) selbst sind dagegen schon lange bekannt und konnten noch bei 600 bis 700 Jahre alten Mumien in Südamerika nachgewiesen werden.

Die Behandlung besteht in der Gabe hochdosierter Antibiotika.
Zur Optimierung der Therapie ist es notwendig, die auslösenden Erreger aus dem Blut zu isolieren und in einem mikrobiologischen Labor zu bestimmen.
Daher sind mehrmalige Blutabnahmen im Abstand von ein bis zwei Stunden unumgänglich. Besonders zeitaufwendig ist der Nachweis bei Erregern der sog. HACEK - Gruppe (diese bezeichnet eine Bakteriengruppe, die natürlicherweise im Mund-Rachen-Bereich angesiedelt ist, ein besonders langsames Wachstum aufweist und für etwa 5 bis 10 Prozent aller Herzinnenwandentzündungen verantwortlich sind.
HACEK steht für:

• Hämophilus influenzae, parainfluenzae und aprophilus
• Actinobazillus
• Cardiobakterium
• Eicenella
• Klingella.

Anfänglich erfolgt die Einnahme der Antibiotika intravenös (i.v., also über die Vene), um so dauerhaft und möglichst schnell hohe Spiegel des Antibiotikums im Blut erzielen zu können und somit eine maximale Wirkung gegen die Bakterien zu erreichen.
In der Regel vergehen bis zur Ausheilung 4 bis 6 Wochen. Eine Therapie mit einem Antibiotikum muss teilweise deutlich länger durchgeführt werden.

Etwa dreißig Prozent aller Betroffenen sprechen allerdings schlecht auf die Medikamente (Antibiotika) an, so dass es zu weitreichenden Schädigungen der Herzklappen kommt.
Dann ist eine Operation mit Ersatz durch künstliche Klappen als lebensrettende Maßnahme häufig unumgänglich.