Ein Neugeborenenikterus stellt die erhöhte Konzentration von Bilirubin, einem Abbauprodukt des Blutfarbstoffs Hämoglobin, im Blut des Neugeborenen dar. Bei mehr als der Hälfte aller gesunden Neugeborenen tritt eine Gelbsucht auf, wobei eine Bilirubinkonzentration bis 15 mg/dl im Serum als physiologisch angesehen wird und harmlos ist. Wird die Bilirubinkonzentration von 20 mg/dl im Serum überschritten, spricht man von einer schweren Gelbsucht.

Der Begriff Gelbsucht leitet sich von der gelben Farbe des Bilirubins ab, der bei stark erhöhter Konzentration im Blut die Haut und die Lederhaut des Auges (Sklera) gelb verfärben kann.

Im Mutterleib erfolgt die Sauerstoffversorgung des Fötus über die Diffusion von Sauerstoff zwischen mütterlichen und kindlichen Gefäßen des Mutterkuchens. Da der Sauerstoffgehalt des kindlichen Bluts trotzdem relativ gering bleibt, entwickelt sich beim Kind kompensatorisch ein erhöhter Anteil des roten Blutfarbstoffes Hämoglobin, um den Sauerstofftransport zu optimieren.

Nach der Geburt steht dem Kind ausreichend Sauerstoff zur Verfügung und gleichzeitig wird das fetale Hämoglobin gegen adultes Hämoglobin ausgetauscht. Daraus resultiert in den ersten Lebenstagen ein erhöhter Hämoglobinabbau, den die noch unreife Leber nicht ausreichend bewältigen kann. Ein erhöhte Konzentration des Hämoglobinabbauprodukts Bilirubin im kindlichen Blut ist die Folge.

Bestimmte Faktoren, die vor allem mit einem erhöhten Zerfall von roten Blutkörperchen einhergehen,  steigern das Risiko, dass das Kind an einem Neugeborenenikterus erkrankt. Besonders gefährdet sind Frühgeborene und kranke Kinder.

Weitere Risikofaktoren beim Neugeborenen:

• erniedrigter Gehalt des „Bilirubintransporters“ Albumin im Blut
• Unterzuckerung oder Blutvergiftung
• Sauerstoffmangel  oder Schock
• Blutgruppenunverträglichkeit zwischen Mutter und Kind
• Hämolytische Erkrankungen
• Großflächige Hämatome
• Frühes Auftreten der Gelbsucht innerhalb von 24 Stunden nach der Geburt
• Gelbsucht bei einem Geschwisterkind

Auch das Vorliegen eines Gallenganverschlusses (Gallengangatresie) kann die Ausscheidung von Bilirubin verhindern und sollte daher abgeklärt werden. Ist der Abgang des ersten Stuhlgangs (Mekonium) verzögert, kann gespaltenes Bilirubin vermehrt aus dem Darm zurückresorbiert werden und die Gelbsucht verstärken.

Ein Neugeborenenikterus stellt die erhöhte Konzentration von Bilirubin, einem Abbauprodukt des Blutfarbstoffs Hämoglobin, im Blut des Neugeborenen dar. Bei mehr als der Hälfte aller gesunden Neugeborenen tritt eine Gelbsucht auf, wobei eine Bilirubinkonzentration bis 15 mg/dl im Serum als physiologisch angesehen wird und harmlos ist. Wird die Bilirubinkonzentration von 20 mg/dl im Serum überschritten, spricht man von einer schweren Gelbsucht.

Der Begriff Gelbsucht leitet sich von der gelben Farbe des Bilirubins ab, der bei stark erhöhter Konzentration im Blut die Haut und die Lederhaut des Auges (Sklera) gelb verfärben kann.

Der erhöhte Bilirubingehalt des Blutes färbt die Haut und das Weiße des Auges gelb. Bei besonders hohen Konzentrationen kann das fettlösliche Bilirubin in Nervenzellen eindringen und diese zerstören. Dadurch kommt es beim Neugeborenen zunächst zu Trägheit und Müdigkeit sowie massiver Muskelschwäche und einem herabgesetzten Trinkbedürfnis. Im weiteren Verlauf treten Schreckhaftigkeit und eine heftige Rückwärtsbeugung des Kopfes mit gleichzeitiger Überstreckung des gesamten Körpers hinzu (Opisthotonus). Im Endstadium können Krampfanfälle sowie komatöse Zustände bis zum Eintritt des Todes auftreten.

Beim sogenannten Kernikterus werden spezielle Anteile des Gehirns geschädigt, was zu ungewöhnlichen Bewegungen von Händen und Füßen (Choreoathetose) sowie Taubheit führen kann. In der Regel ist dann auch mit Entwicklungsstörungen und Intelligenzdefiziten zu rechnen.

Beim überwiegenden Anteil der Fälle ist die Prognose aber sehr gut und sind keine bleibenden Schäden zu erwarten.

Ist per Blutentnahme eine Gelbsucht bestimmter Intensität nachgewiesen worden, kommen Behandlungen zum Einsatz, um besonders neurologische Spätfolgen zu vermeiden.

Generell stehen zwei Therapieverfahren zur Auswahl: Die Fototherapie und die Blutaustauschtransfusion.

Bis zu einem bestimmten Grenzwert der Bilirubinkonzentration reicht die alleinige Fototherapie aus. Dabei wird der Säugling mit Blaulicht einer Wellenlänge von 460 nm bestrahlt. Das Bilirubin wird dabei strukturell so verändert, dass es, ohne in der Leber abgebaut werden zu müssen, über Niere und Galle ausgeschieden werden kann. Das Kind sollte dabei möglichst nackt sein, damit viel Fläche bestrahlt wird. Die Augen des Kindes müssen abgedeckt werden, um eine Schädigung der Netzhaut des Auges zu vermeiden. Die Lampe wird in einem Abstand von etwa 20 cm vom Kind positioniert. Mehrmalige Bestrahlungen von 5 Stunden Dauer reichen in der Regel aus, in schwereren Fällen sollte jedoch ununterbrochen bestrahlt werden. 

Wird der Bilirubin-Grenzwert für eine Bestrahlung überschritten oder kein Abfall der Bilirubinkonzentration erreicht, kommt die Blutaustauschtransfusion zum Einsatz. Dabei wird über die Nabelvene das kindliche Blut gegen Erwachsenenblut der Blutgruppe 0 rh negativ ausgetauscht. Dadurch wird der weitere Abbau von Hämoglobin und damit Anstieg des Bilirubinspiegels gestoppt. Unterstützend wird häufiges Füttern und Flüssigkeitsgabe empfohlen, um die Ausscheidung von Bilirubin anzuregen. Die weitere Diagnostik kann photometrisch per transkutaner Multispektralmessung erfolgen, um die Bilirubinkonzenzration in der Haut zu prüfen.