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Dr. Marc Jungermann

Hirnhautentzündung, Gehirnentzündung, Meningoenzephalitis

Medizinisch: Menigitis serosa

Englisch: meningitis, encephalitis, brain inflammation, brain-fever

Der Begriff Meningitis (Hirnhautentzündung) beschreibt eine Entzündung (-itis) der Hirn- und Rückenmarkshäute (Meningen), welche durch sehr unterschiedliche Erreger ausgelöst werden kann.

Man unterscheidet zwei Formen der Meningitis:

1. die eitrige Meningitis (siehe folgenden Text)
2. die nicht-eitrige Meningitis

Die eitrige Meningitis (eitige Hirnhautentzündung) wird durch Bakterien verursacht. Sie geht mit hohem Fieber und schwerem allgemeinem Krankheitsbild einher und stellt einen absoluten Notfall dar, der sofort behandelt werden muss.

Die nicht-eitrige Meningitis (nicht-eitige Hirnhautentzündung), für die in aller Regel Viren verantwortlich sind, ist meist harmloser und tritt oft im Rahmen allgemeiner Virusinfekte auf (außer der Herpes-simplex - Enzephalitis, die einen akuten Notfall darstellt). Die Symptome und der Verlauf sind milder und die Prognose besser.

Allgemeine Informationen zum Thema (Was ist eine Menigitis)?) finden Sie unter unserem Thema:

• Meningitis

Die erregerbedingten, nicht-eitrigen entzündlichen Prozesse im Zentralen Nervensystem (Meningitis, Enzephalitis, Meningoenzephalitis) lassen sich folgendermaßen einteilen:

1. virale (akute lymphozytäre, seröse) Meningitis
2. nicht-virale (chronische lymphozytäre) Meningitis
3. akute Virusenzephalitis

An einen durch Viren entstandenen entzündlichen Prozess sollte man immer dann denken, wenn in der Krankengeschichte (Anamnese) folgende Faktoren zu finden sind:

• Viruserkrankungen in der Umgebung (z.B. Mumps, Windpocken, Polio)
• Insekten- oder Zeckenstiche (z.B. FSME-Virus, Borrelien (Borreliose)
• Tierbisse (z.B. Tollwut)
• Nach Bluttransfusionen oder Organtransplantationen (z.B. HIV, Hepatitis A, Hepatitis B, Hepatitis C-Virus, Cytomegalie-Virus (CMV), Parvo-Virus B19 (Erreger der Ringelröteln))
• Immunschwäche durch Krebserkrankungen, durch Medikamente (z.B. bei Rheuma oder rheumatoider Arthritis) oder AIDS (z.B. CMV, Varizella-Zoster-Virus (VZV))
• Auslandsaufenthalte

(= akute, lymphozytäre Meningitis, einfache virale Meningitis)

Die mit Abstand häufigste Form der entzündlichen Erkrankungen des Zentralen Nervensystems (ZNS), also des Gehirns und des Rückenmarks mit seinen Häuten und Liquorräumen, ist mit 10 – 20 Erkrankungsfällen pro 100000 Einwohner pro Jahr die virale Meningitis (akute, lymphozytäre Meningitis). Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen. Es wird vermutet, dass bei vielen allgemeinen, durch Viren verursachten Infekten eine leichte Begleitmeningitis vorhanden ist, die aber nicht diagnostiziert wird.

Man muss sie abgrenzen von der seltenen, aber gefährlichen Virusenzephalitis, also der akuten Entzündung des Gehirns selbst bzw. auch des Rückenmarks (Myelitis, Myelon = Rückenmark), die in manchen Fällen aus einer solchen leichten Infektion entstehen kann.

Die Erreger der viralen Meningitis muss man in zwei Gruppen teilen:

• in die primär neurotropen Viren, das sind Viren, die primär entlang von Nervenwurzeln in das ZNS eindringen und die Tendenz haben, sich dort niederzulassen und mitunter jahrelang unauffällig zu verbleiben (Viruspersistenz, das heißt sie existieren dort ohne Symptome zu verursachen), die aber auch eine „normale“, virale Meningitis verursachen können (z.B. das Varizella-Zoster-Virus (Windpocken- und Gürtelrose - Virus) oder das FSME-Virus) und
• in die nicht primär neurotropen Viren, das sind alle Viren, die bevorzugt im Frühjahr und Herbst unsere Erkältung („grippaler Infekt“) verursachen und in den meisten Fällen im Zuge dessen mit dem Blut in die Meningen (Hirnhäute) gelangen und die auch nicht dort überdauern (z.B. Coxsackie-, Echo-, Mumps-, Masern- oder Adenoviren). Sie sind die hauptsächlichen Erreger einer einfachen Virusmeningitis. Es gibt regionale /örtliche Unterschiede mit variierendem Erregerspektrum.

In den westlichen Ländern werden allerdings auch zunehmend häufiger ungewöhnliche Viren gefunden, wie beispielsweise das Hantaanvirus, das Puumula-Virus, das Nipah-Virus , das West-Nil-Virus (WNV) und das Japanische Enzephalitis-Virus (JEV).

Coxsackie- und Echovirus-Infektionen machen sich nach einer Inkubationszeit von 5 bis 10 Tagen durch Grippesymptome wie Fieber, Schnupfen, Erbrechen, Hals- und Gliederschmerzen bemerkbar.
Später setzen dann die Symptome der akuten viralen Meningitis ein. Sie ähneln denen der bakteriellen Meningitis mit Kopfschmerzen und Nackensteifigkeit, jedoch sind sie schwächer ausgeprägt, eher im Sinne einer Reizung der Hirnhäute.
Oft sind die Patienten bei klarem Bewusstsein und haben leichtes Fieber. Wenn die Entzündung auf das Gehirn übergreift (Meningoenzephalitis), können Herdsymptome wie ein epileptischer Anfall, Sprachstörungen oder Lähmungen auftreten.
Im Allgemeinen klingen die Symptome aber nach wenigen Tagen wieder ab. Auch hier sind durch die Meningitis-Symptome die auslösenden Viren nicht zu unterscheiden, jedoch kann anhand der klinischen Begleitsymptomatik auf den Erreger geschlossen werden. So gehen beispielsweise Echoviren eher mit Magen-Darm-Symptomen wie Durchfall einher, Coxsackie-Viren mit Mandelentzündungen (bei Coxsackie-B-Infektionen können auch starke Brustschmerzen und eine Herzmuskelentzündung auftreten) und das Epstein-Barr-Virus (EBV, der Erreger des Pfeiffer’schen Drüsenfiebers) mit Milz- und Lymphknotenschwellung.

Bei Verdacht auf eine virale Meningitis strebt man wie bei der bakteriellen Hirnhautentzündung eine Untersuchung des Nervenwassers mit Hilfe der Liquorpunktion an.
Hier findet man im Gegensatz zur eitrigen, bakteriellen Meningitis nur wenig eindrucksvolle Veränderungen: Das Punktat hat eine klare bis etwas trübe Farbe, da die Zellzahl zwar erhöht ist, aber oft 1500 Zellen nicht übersteigt. Dies sind auch keine eiterbildenden Zellen (Granulozyten) wie bei eitriger Meningitis, sondern Lymphozyten (weiße Blutkörperchen).
Lymphozyten sind die Zellen unserer Immunabwehr, die Viren bekämpfen und deshalb keinen Eiter bilden.
Eiweiß, Zucker und Laktat - weitere wichtige Marker des Nervenwassers - weisen annähernd normale Werte auf, ebenso das Procalcitonin im Blut (immer unter 0,5 ng/ml), welches ein sensibler Marker zur Unterscheidung von eitriger und nicht-eitriger Hirnhautentzündung ist (nur bei eitriger erhöht).

Die Identifizierung des Erregers erfolgt am besten durch den Nachweis der spezifischen Antikörper im Blut mit Hilfe der ELISA-Technik (enzyme-linked immunosorbent assay). Gelingt der Nachweis nicht, findet auch die PCR (Polymerase chain reaction) Anwendung. Die PCR weist direkt die DNA, also die Erbsubstanz der Viren, nach und wird heute als Routineverfahren für den Nachweis einiger bestimmter Viren, insbesondere der Gruppe der Herpes-Viren (HSV, VZV, CMV, EBV), aber auch für das HI-Virus und andere, eingesetzt.

Eine einfache Virusmeningitis bedarf ebenso wie die einfache, virale Meningoenzephalitis keiner speziellen Therapie. Sinnvoll sind Bettruhe, ggf. fiebersenkende Medikamente (z.B. Paracetamol) und Schmerzmittel sowie Reizabschirmung. Die Prognose ist gut. Mit bleibenden Schäden ist nicht zu rechnen.

Impfung / Prophylaxe
Für einige Viren, die potentiell das Gehirn und die Hirnhäute befallen können, ist die Impfung im Kindesalter die beste Prophylaxe. Hierzu zählen das Masern-, Röteln-, Mumps-, Windpocken- (Varizellen-) und das Poliomyelitis-Virus (der Erreger der Kinderlähmung).

Gegen den Erreger der Frühsommer-Meningoenzephalitis, das FSME-Virus, wird nur bei Reisen in die entsprechenden Risikogebiete geimpft (besonders Süddeutschland, das Virus breitet sich aber immer weiter Richtung Norden aus), ebenso beim Japanischen Enzephalitis-Virus.

Die Erreger dieser Form der Hirnhautentzündung sind meist keine Viren, sondern

• Pilze (z.B. Kryptokokkus, Kryptokokkenmeningitis/-enzephalitis),
• Parasiten (z.B. Toxoplasmen, Toxoplasmose, Erreger werden durch Katzen übertragen)
• der Tuberkuloseerreger (Mycobacterium tuberculosis, tuberkulöse Meningitis) und andere Mykobakterien
• Treponemen wie die Borrelien (Borrelia burgdorferi, Borreliose, Erreger werden durch Zecken übertragen) oder die Erreger der Syphilis, Treponema pallidum (Neurolues, Neurosyphilis)
• und andere.

Außer der Borreliose treten sie häufig in armen Ländern, bei HIV-Infizierten und anderen Patienten mit geschwächter Infektabwehr auf und zeigen sich mit einem langsamen Persönlichkeitsabbau, Störungen von Aufmerksamkeit und Gedächtnis und zunehmenden neurologischen Ausfallerscheinungen.
Die Zellzahl im Nervenwasser (Liquor) ist nicht oder nur gering erhöht. Zum Zeitpunkt der Diagnosestellung lässt sich im Gegensatz zu akuten (frischen) Prozessen oft eine Antikörperproduktion innerhalb der Liquorräume nachweisen (intrathekale Immunglobulinsynthese). Die Antikörper gegen ein Virus sind dann in der Hirnflüssigkeit höher konzentriert als im Blut, was darauf hindeutet, dass sich innerhalb des zentralen Nervensystems (ZNS) ein langsam wachsender Prozess abspielt.

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