Wundheilung

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Wunden können primär oder sekundär verheilen. Bei der primären Wundheilung adaptieren sich die Wundränder von selbst oder werden spannungsfrei durch Nähte adaptiert. Die Wunden heilen in der Regel sehr schnell und fast narbenlos. Zurück bleibt nur eine feine kaum sichtbare Narbe.
Vorraussetzung für eine primäre Wundheilung sind glatte Wundränder, reizlose Wunden und es dürfen keine Infektionen auftreten. Typischerweise sind diese Vorraussetzungen nach Operationen, bei Wunden die durch scharfe Gegenstände verursacht wurden oder auch nach größeren oberflächlichen Wunden (z.B. Schürfwunden) gegeben. Eine sekundäre Wundheilung findet meist nicht so komplikationslos statt. Die Wundränder sind nicht glatt und die können sich nicht gut aneinander adaptieren, bzw. sind durch Nähte nicht spannungsfrei zu adaptieren. Die Wunde heilt dabei aus der Tiefe durch Granulation, Kontraktion und Epithelialisierung.
Die Wunde bleibt hierbei bis zum Schluss offen, sodass Eiter und Wundsekrete ablaufen können. Zu einer sekundären Wundheilung kommt es durch Infektionen oder eine schlechte Durchblutungssituation (z.B. gangränöser Fuß bei Diabetes mellitus). Der Heilungsverlauf dauert hierbei wesentlich länger als bei einer primären Wundheilung und es bleibt eine breitere Narbe zurück.

Stadien der Wundheilung

Der Verschluss eines Gewebedefektes kann entweder durch Regeneration oder Reparation des Gewebes erfolgen. Bei der physiologischen Regeneration oder bei oberflächlichen Verletzungen (z.B. Hautabschürfungen) wird das Gewebe wieder vollständig durch das ursprüngliche Gewebe ersetzt. Es bleiben keine Narben zurück und das Gewebe ist nach der Heilung wieder genauso funktionsfähig wie vor der Verletzung.

Diese Fähigkeit der Regeneration besitzen vor allem die Epidermis und Schleimhäute. Die überwiegende Zahl der Verletzungen, vor allem tiefere Verletzungen der Haut, heilen jedoch durch Reparation aus. Dabei entsteht ein minderwertiges Ersatzgewebe (Narbengewebe). Dieses ist weniger funktionsfähig. Es verschließt lediglich den Defekt, ist jedoch nicht zu allen zellulären Differenzierungsformen fähig. So können keine Hautanhangsgebilde wie Haare oder Schweißdrüsen neu gebildet werden.

Die Reparation wird in vier Hauptphasen unterteilt.

  • In der Exsudationsphase der Wundheilung (1. bis 8. Stunde nach Verletzung) kommt es zunächst zu einer Verengung der Kapillaren, um den Blutverlust so gering wie möglich zu halten, die Gerinnung setzt ein und es kommt zur Blutstillung. Daraufhin kommt es zur Erweiterung der Gefäße, wodurch weiße Blutkörperchen und Blutplättchen an die Verletzungsstelle transportiert werden. Die Wunde wird mit Wundsekret aufgefüllt, abgestorbene Kollagenteilchen werden abtransportiert und wachstumsfördernde Zytokine werden freigesetzt. Es kommt zur Fibrinbildung. Dieses verschließt den Wunddefekt mechanisch und macht ihn wiederstandsfähig gegen mechanische Belastung.
  • Am ersten bis vierten Tag nach der Verletzung tritt die Resorptionsphase  der Wundheilungein. Dieses ist von der körpereigenen Abwehr geprägt. Es werden Bakterien abgewehrt, nekrotisches Gewebe wird abgeräumt und das Fibrin wird wieder aufgelöst. Die gesamte Resorptionsphase steht also im Zeichen der Säuberung und Abwehr von Fremdkörpern um so die Wunde vor Infektionen zu schützen und für das Einwachsen neuer Zellen vorzubereiten.
  • Im Anschluss an die Resorptionsphase schließt sich die Proliferatinsphase der Wundheilung(3. bis 10. Tag) an. In dieser Pahse kommt es vor allem zum Einsprossen neuer Kapillaren (Angiogenese). Zudem werden neue Epithelzellen und Fibroblasten aktiviert. Diese verschließen den Wunddefekt mechanisch. Das stark kapillarisierte Bindegewebe wächst vom Wundrand her in die Wunde vor, bis der Defekt vollständig ausgefüllt ist. Durch die starke Kapillarisierung wirkt die Wunde körnig (= granulum, lat- das Körnchen) und wird deswegen auch als Granulationsgewebe bezeichnet. 
  • Ab ca. dem 7. Tag tritt die Differenzierungsphase der Wundheilung ein. Diese kann Monate andauern und besteht aus der eigentlichen Narbenbildung. Die Zahl der Bindegewebszellen im Bereich der Wunde sinkt, ebenso wie die Zahl der Kapillaren. Es kommt zu einer Zunahme faserreichen Bindegewebes.
  • Die Wundheilung schließt mit der Epithelisation ab. Hierbei wandern randständige Epithelzellen in das faserreiche Bindegewebe ein und die eigentliche Narbe entsteht. Das entstandene Narbengewebe ist dabei zunächst erhaben und imponiert mit einer rötlichen Farbe. Nach einigen Wochen gleicht sich das Narbengewebe an das Hautniveau an und die Farbe verblasst. Eine weiße Narbe entsteht. Da die Pigmentzellen (Melanozyten) nicht regenerierbar sind, belibt die Narbe heller als die übrige Hautoberfläche.

Insgesamt ist die Wunde im Zeitraum zwischen dem Abräumen der Nekrose und dem Aufbau des Granulationsgewebes am empfindlichsten. Mechanische Belastungen in dieser Phase können zu schwerwiegenden Komplikationen führen und die Wundheilung stark beeinträchtigen. Nachdem die Kollagensynthese eingesetzt hat nehmen die mechanische Belastbarkeit und die Reißfestigkeit der Wunde kontinuierlich zu. Als Orientierung können grobe Zeitangaben gegeben werden: Nach ca. 1 Woche der Wundheilung beträgt die Reißfestigkeit der Wunde ca. 3%, nach 3 Wochen ca. 20% des Maximums. Dieses Maximum der Reißfestigkeit einer Narbe liegt bei ca. 80% und ist nach etwa 3 Monaten erreicht.

Wundheilungsstörungen

Störungen der Wundheilung können durch Infektionen (bakteriell) oder durch Hämatombildung entstehen. Beides sollte möglichst schnell durch Reinigung und Antibiose (Infektion) oder durch Punktion, bzw. eröffnen der Hautnaht (Hämatom) behandelt werden.
Die Narbe selbst kann komplikationslos verheilen, oder aber vermehrt Kelloid bilden. Dabei wird vermehrt Bindegewebe gebildet, dies führt zu unschönen Narbenwucherungen im Bereich der Narbe und darüber hinaus. Bei der Narbenhypertrophie kommt es zu Narbenwucherungen nur im Bereich der Narbe. Eine weitere Komplikation ist die Narbenruptur durch Infektionen oder Nahtinsuffizienz. Dabei platzt die Narbe auf und muss dann erneut geschlossen werden.

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Autor: Dr. Nicolas Gumpert      |     Letzte Änderung: 14.05.2012