Synapsen

Definition

Eine Synapse ist die Kontaktstelle zwischen zwei Nervenzellen. Über sie wird eine Reizübertragung von einem Neuron zu einem anderen ermöglicht. Eine Synapse kann auch zwischen Neuron und Muskelzelle oder Sinneszelle und Drüse bestehen. Es gibt zwei grundsätzlich verschiedene Arten von Synapsen, die elektrische (gap junction) und die chemische. Diese nutzen jeweils eine andere Art der Erregungsübertragung. Die chemischen Synapsen können zusätzlich nach den Botenstoffen (Neurotransmittern) unterteilt werden. Diese werden zur Übertragung verwendet.

Außerdem kann man die Synapsen noch nach Art der Erregung unterteilen. Es gibt eine erregende und eine hemmende Synapse. Interneurale Synapsen (zwischen zwei Neuronen) lassen sich zusätzlich nach Lokalisation unterteilen, also an welcher Stelle des Neurons die Synapse angesetzt ist. Alleine im Gehirn existieren 100 Billionen Synapsen. Sie können sich stetig neu auf- und abbauen, dieses Prinzip nennt man neuronale Plastizität.

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Abbildung einer Nervenzelle

Nervenzelle -
Neuron

  1. Dendriten
  2. Synapse
    (axodendritisch)
  3. Zellkern -
    Nucleolus
  4. Zellkörper -
    Nucleus
  5. Axonhügel
  6. Myelinscheide
  7. Ranvier- Schnürrling
  8. Schwansche Zellen
  9. Axonterminale
  10. Synapse
    (axoaxonal)
    A - Multipolares Neuron
    B - Pseudounipolares Neuron
    C - Bipolares Neuron
    a - Soma
    b - Axon
    c - Synapsen

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Aufbau, Funktion und Aufgaben

Die elektrische Synapse (gap junction) arbeitet verzögerungsfrei über einen sehr kleinen Spalt, synaptischer Spalt genannt. Dieser ermöglicht mithilfe von Ionenkanälen die Reizübertragung direkt von Nervenzelle zu Nervenzelle. Diesen Synapsentyp findet man in glatten Muskelzellen, Herzmuskelzellen und in der Netzhaut. Sie sind für eine schnelle Weiterleitung geeignet, wie zum Beispiel für den Lidreflex. Die Weiterleitung ist in beide Richtungen möglich (bidirektional).
 

Die chemische Synapse besteht aus einer Präsynapse, einem synaptischen Spalt und einer Postsynapse. Die Präsynapse ist in der Regel das Endknöpfchen eines Neurons. Die Postsynapse ist eine Stelle am Dendrit des angrenzenden Neurons oder ein dafür vorgesehener Abschnitt der angrenzenden Muskelzelle oder Drüse. Über den synaptischen Spalt erfolgt mithilfe von Neurotransmittern die Weiterleitung von Erregungen. Dabei wird das vorher elektrische Signal in ein chemisches Signal und dann wieder in ein elektrisches Signal umgewandelt. Diese Art von Weiterleitung ist nur in eine Richtung möglich (unidirektional).
Das elektrische Aktionspotential wird über das Axon des Neurons zur Präsynapse geleitet. In der präsynaptischen Membran werden spannungsgesteuerte Ca-Kanäle durch das Aktionspotential geöffnet. In der Präsynapse befinden sich kleine Bläschen (Vesikel), die mit den Transmittern gefüllt sind. Die erhöhte Kalziumkonzentration führt dazu, dass die Vesikel mit der präsynaptischen Membran verschmelzen und die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt freigesetzt werden. Diese Art des Transportes nennt man Exozytose. Je höher die Aktionspotential-Frequenz ist, desto mehr Vesikel schütten ihre gespeicherten Neurotransmitter aus. Die Neurotransmitter diffundieren dann durch den synaptischen Spalt, der ca 30 nm breit ist, und docken an Neurotransmitterrezeptoren an. Diese befinden sind an der postsynaptischen Membran. Es handelt sich dabei um Kanäle die entweder ionotrop oder metabotrop sind. Ist die Postsynapse eine motorischen Endplatte ist es ein ionotroper Kanal, an den zwei Moleküle des Botenstoffes (Acetylcholin) andocken und ihn so öffnen. So können Kationen einströmen (vorwiegend Natrium). Die Postsynapse wird dadurch polarisiert und es entsteht ein exzitatorisches postsynaptisches Potential (EPSP). Es braucht mehrere EPSP´s um daraus wieder ein Aktionspotential werden zu lassen. Die EPSP`s werden zeitlich und räumlich aufsummiert und am sogenannten Axonhügel entsteht dann ein postsynaptisches Aktionspotential. Dieses Aktionspotential kann dann über das Axon dieser Nervenzelle weitergeleitet werden und an der nächsten Synapse geht der gesamte Prozess von vorne los. Dies ist die Wirkung einer erregenden Synapse.
Eine hemmende Synapse wird hingegen hyperpolarisiert und es entstehen inspiratorische postsynaptische Potentiale (IPSP's). Dabei werden hemmende Neurotransmitter wie Glycin oder GABA verwendet.
Die Informationsweiterleitung über chemische Synapsen dauert durch die Freisetzung des Neurotransmitters und dessen Diffusion etwas länger.
Die Neurotransmitter werden übrigens recycelt. Sie gelangen aus dem synaptischen Spalt zurück in die Präsynapse und werden erneut in Vesikel verpackt. Bei dem Transmitterstoff Acetylcholin spielt dabei das Enzym Cholinesterase eine bedeutende Rolle. Es spaltet den Neurotransmitter in Cholin und Essigsäure (Acetat). Somit ist das Acetylcholin inaktiv.
Es gibt auch noch andere Wege um die synaptische Übertragung abzuschalten. Zum Beispiel können die Kationenkanäle der Postsynapse inaktiviert werden. 

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Synaptischer Spalt

Der Synaptische Spalt ist ein Teil der Synapse und benennt den Bereich zwischen zwei aufeinanderfolgenden Nervenzellen. Hier findet die Signalweiterleitung mithile von Aktionspotenzialen statt. Handelt es sich bei der Synapse um eine motorische Endplatte, also den Übergang zwischen Nerven-. und Muskelzelle wird der gleiche Begriff verwendet.

Wie bereits an dem Wort "Spalt" zu erkennen, befindet sich zwischen den Zellen ein Zwischenraum, es besteht demnach kein direkter Kontakt. Auf der einen Seite des Synaptischen Spaltes befindet sich die Präsynapse. Hier kommt das elektrische Signal der vorangeschalteten Nervenzelle an. Es führt zur Ausschüttung der Neurotransmitter aus den Vesikeln, wird also in ein chemisches Signal umgewandelt. Diese wandern dann durch den synaptischen Spalt und gelangen zur postsynaptischen Membran der nachgeschalteten Zelle. Hier befindet sich demnach die andere Seite des Synaptischen Spaltes. Durch Rezeptoren in der Membran wird das Signal erneut in ein elektrisches umgewandelt und gelangt so zur zweiten Nervenzelle. Die Erregung wurde somit weitergeleitet. 

Bei den Neurotransmittern handelt es sich zum Beispiel um Acetylcholin, Serotonin oder Dopamin

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Synapsengifte - Botox

Typische Synapsengifte sind Curare, Botulinum-Toxin, Tetanus-Toxin, Atropin, Insektizid Parathion E605, Sarin und Alpha-Laktrotoxin.
Eine Synapse ist ein perfekt aufeinander abgestimmtes komplexes System. Grade dadurch ist es gegenüber bestimmten Stoffe aber auch relativ störanfällig. Diese sogenannten Synapsengifte nennt man auch Neurotoxine. Sie kommen zum Beispiel in der Tier- und Pflanzenwelt vor oder werden von Bakterien produziert.
Im folgenden einige Beispiele für Neurotoxine und ihre Wirkweise:
Curare: Curare ist ein Gift aus Pflanzen die in Südamerika wachsen. Die Ureinwohner nutzten es als Pfeilgift zum Jagen. Curare ist ein kompetitiver Antagonist zum Neurotransmitter Acetylcholin. Dieser kommt an der motorischen Endplatte vor. Curare verdrängt das Acetylcholin von den Rezeptoren der Postsynapse, öffnet den Rezeptor dabei aber nicht. Demnach entsteht kein EPSP und es erfolgt keine Weiterleitung der Aktionspotentiale. Dadurch wird die Muskulatur gelähmt und der betroffene verstirbt an einer Atemlähmung. Es ist also ein tödliches Gift.
Botulinum-Toxin: Dieses Toxin wird von dem Bakterium Clostirdium botulinum produziert. Es hemmt die Freisetzung des Neurotransmitters Acetylcholin aus den Vesikeln, indem es die dafür notwendigen Enzyme zerstört. So findet keine Übertragung der Aktionspotenziale zur nachgeschalteten Muskelzelle statt und diese ist folglich gelähmt. Das Gift wird in der Schönheitschirurgie lokal genutzt, um die mimische Muskulatur zu lähmen und so Falten zu minimieren. In diesem Fall ist es unter dem Namen "Botox" bekannt. Es kommt außerdem bei der Therapie von neuromuskulären Erkrankungen wie zum Beispiel Spastik zum Einsatz. Es ist das stärkste bekannte Nervengift. Aus diesem Grund darf es nur in einer sehr niedrigen Konzentration verwendet werden.

Lesen Sie mehr zu diesem Thema unter:  Botox

Tetanus-Toxin: Auch dieses Gift wird von einem Bakterium, mit Namen Clostirdium tetani, gebildet. Diese befinden sich oft an rostigem Metall. In Wunden herrschen optimale Bedingungen für die Vermerhung der Bakterien. Hier befindet sich also die Eintrittspforte für das Toxin, um in den Körper zu gelangen. Es wird dann retrograd bis zu den Vorderhörnern des Rückenmarks transportiert. Dort zerstört es Enzyme, die dafür zuständig sind dass hemmende Transmitter aus den Vesikeln ausgeschüttet werden. Folglich können die hemmende Interneurone nicht mehr arbeiten. Durch die fehlende Hemmung kommt es zur Übererregung der Muskulatur. Dadurch kommt es bei Betroffenen zu Streckkrämpfen und dem sogenannten Teufelsgrinsen. Die Patienten versterben an einem Erstickungstod, infolge einer dauerhaft angespannten Atemmuskulatur. Gegen dieses Toxin gibt es glücklicherweise eine Impfung.
Atropin: Atropin kommt in der schwarzen Tollkirsche vor. Es verdrängt Acetylcholin von den Rezeptoren an der Postsynapse, bewirkt dabei aber keine Öffnung der Kanäle. Es kommt zu keinem Natriumeinstrom und so kann kein Aktionspotential gebildet werden.
Insektizid Parathion E 605: Das Insektizid Parathion E 605 hemmt das Enzym Cholinesterase, welches normalerweise Acetylcholin im synaptischen Spalt spalten soll. Nur so kann dieses zurück in die Präsynpse transportiert und erneut in Vesikeln gespeichert werden. Ist dies nicht möglich, kommt es folglich zu einem Überschuss an Neurotransmittern und somit zur Dauerdepolarisierung der Postsynapse. Die Muskulatur befindet sich dann in einem Dauerkrampf. Durch die Dauerkontraktion der Atemmuskulatur kommt es letztendlich zum Tod. Der Stoff ist in Deutschland verboten. Neben dem Insektizid hat der chemische Kampfstoff Sarin die gleiche Wirkungsweise. Er hat strukturelle Ähnlichkeit mit Parathion und wird über die Atemwege und die Haut aufgenommen. Er ist bereits bei geringer Dosis tödlich. 
Alpha-Laktrotoxin: Dieser Stoff ist das Gift einer Spinne, der schwarzen Witwe. Es bewirkt eine Daueröffnung der Ca-Kanäle in der Präsynapse. Dadurch kommt es zu einer permanenten Weiterleitung von vermeintlichen Aktionspotentialen und somit zu Muskelkrämpfen.

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Autor: Dr. Nicolas Gumpert Veröffentlicht: 02.11.2017 - Letzte Änderung: 25.07.2023