Hormone

Definition

Hormone

Unter Hormonen versteht man Botenstoffe, welche in Drüsen oder spezialisierten Zellen des Körpers gebildet werden. Hormone dienen der Informationsübertragung zur Steuerung von Stoffwechsel und Organfunktionen, wobei jeder Hormonart ein passender Rezeptor an einem Zielorgan zugeordnet ist. Um an dieses Zielorgan zu gelangen werden Hormone meistens ins Blut abgegeben (endokrin). Alternativ wirken die Hormone auf benachbarte Zellen (parakrin) oder auf die das Hormon bildende Zelle selbst (autokrin).

Einteilung

In Abhängigkeit ihrer Struktur teilt man Hormone in drei Gruppen ein:

  • Peptidhormone und Glykoproteinhormone
  • Steroidhormone und Calcitriol
  • Tyrosinderivate

Peptidhormone bestehen aus Eiweiß (Peptid = Eiweiß), Glykoproteinhormone besitzen zusätzlich noch einen Zuckerrest (Protein = Eiweiß, glykys = süß, „Zuckerrest“). Diese Hormone werden in der Regel nach ihrer Bildung zunächst in der Hormon produzierenden Zelle gespeichert und erst bei Bedarf freigesetzt (sezerniert).
Steroidhormone sowie Calcitriol hingegen sind Abkömmlinge des Cholesterins. Diese Hormone werden nicht gespeichert, sondern direkt nach ihrer Produktion ausgeschüttet.
Tyrosinderivate („Tyrosinabkömmlinge“) als letzte Gruppe der Hormone umfassen Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin) sowie Schilddrüsenhormone. Das Grundgerüst dieser Hormone besteht aus Tyrosin, einer Aminosäure.

Allgemeine Wirkung

Hormone steuern eine Vielzahl der körperlichen Vorgänge. Dazu zählen Ernährung, Stoffwechsel, Wachstum, Reifung und Entwicklung. Ebenso beeinflussen Hormone die Fortpflanzung, Leistungsanpassung sowie das innere Milieu des Körpers.
Gebildet werden Hormone zunächst entweder in sogenannten endokrinen Drüsen, in endokrinen Zellen oder in Nervenzellen (Neurone). Endokrin bedeutet, dass die Hormone „nach innen“ abgegeben werden, also direkt in die Blutbahn und auf diese Weise ihren Zielort erreichen. Der Transport der Hormone im Blut erfolgt an Eiweiße gebunden, wobei jedes Hormon ein spezielles Transportprotein besitzt.
Am Zielorgan angekommen entfalten Hormone ihre Wirkung auf unterschiedliche Art und Weise. Erforderlich ist in erster Linie ein sogenannter Rezeptor, wobei es sich um ein Molekül handelt, das eine zum Hormon passender Struktur aufweist. Zu vergleichen ist dies mit dem „Schlüssel-Schloss-Prinzip“: Das Hormon passt gewissermaßen wie ein Schlüssel genau in das Schloss, den Rezeptor. Es existieren zwei unterschiedliche Arten von Rezeptoren:

  • Zelloberflächenrezeptoren
  • intrazelluläre Rezeptoren

Je nach Art des Hormons befindet sich der Rezeptor auf der Zelloberfläche des Zielorgans oder aber innerhalb der Zellen (intrazellulär). Peptidhormone und Katecholamine besitzen Zelloberflächenrezeptoren, Steroidhormone sowie Schilddrüsenhormone hingegen binden an intrazelluläre Rezeptoren.
Zelloberflächenrezeptoren verändern nach der Hormonbindung ihre Struktur und setzen auf diese Weise eine Signalkaskade im Inneren der Zelle (intrazellulär) in Gang. Über Zwischenmoleküle – sogenannte „second messenger“ – laufen Reaktionen mit Signalverstärkung ab, so dass es schließlich zu eigentlichen Wirkung des Hormons kommt.
Intrazelluläre Rezeptoren liegen innerhalb der Zelle, so dass die Hormone zunächst die die Zelle begrenzende Zellmembran („Zellwand“) überwinden müssen, um an den Rezeptor zu binden. Nach erfolgter Bindung des Hormons werden die Genablesung und die dadurch beeinflusste Proteinherstellung durch den Rezeptor-Hormon-Komplex modifiziert.
Die Wirkung der Hormone wird über Aktivierung beziehungsweise Deaktivierung reguliert, indem die ursprüngliche Struktur mit Hilfe von Enzymen (Katalysatoren biochemischer Prozesse) verändert wird. Werden Hormone an ihrem Bildungsort ausgeschüttet, geschieht dies entweder in bereits aktiver Form oder es erfolgt alternativ erst peripher die Aktivierung durch Enzyme. Die Deaktivierung der Hormone erfolgt meist in Leber und Niere.

Wirkungsmechanismus

Hormone

a) Zelloberflächenrezeptoren:

Nachdem die zu den Glykoproteinen, Peptiden oder Katecholaminen gehörenden Hormone an ihren spezifischen Zelloberflächenrezeptor gebunden haben, laufen in der Zelle eine Vielzahl verschiedener Reaktionen nacheinander ab. Diesen Ablauf bezeichnet man als Signalkaskade. An dieser Kaskade beteiligte Stoffe heißen „second messenger“ (zweite Botenstoffe), in Analogie zu den als „first messenger“ (erste Botenstoffe) bezeichneten Hormonen. Die Ordnungszahl (erstens/ zweitens) bezieht sich hierbei auf die Reihenfolge der Signalkette. Am Anfang stehen als erste Botenstoffe die Hormone, die zweiten folgen zeitlich versetzt. Die second messenger umfassen kleinere Moleküle wie cAMP (zyklisches Adenosinmonophsophat), cGMP (zyklisches Guanosinmonophosphat), IP3 (Inositoltriphosphat), DAG (Diacylglycerin) und Kalzium (Ca).
Für den cAMP-vermittelten Signalweg eines Hormons ist die Mitwirkung von an den Rezeptor gekoppelten sogenannten G-Proteinen erforderlich. G-Proteine bestehen aus drei Untereinheiten (alpha, beta, gamma), welche ein GDP (Guanosindiphsophat) gebunden haben. Bei Hormon-Rezeptor-Bindung erfolgt ein GDP-Austausch zu GTP (Guanosintriphosphat) und der G-Protein-Komplex zerfällt. Je nachdem, ob es sich um stimulatorische (aktivierende) oder um inhibitorische (hemmende) G-Proteine handelt, aktiviert oder hemmt nun eine Untereinheit ein Enzym, die Adenylylcyclase. Bei Aktivierung stellt die Cyclase cAMP her, bei Hemmung unterbleibt diese Reaktion.
cAMP selbst setzt die durch ein Hormon initiierte Signalkaskade fort, indem es ein weiteres Enzym stimuliert, die Proteinkinase A (PKA). Diese Kinase ist in der Lage, an Substrate Phosphatreste anzuhängen (Phosphorylierung) und auf diese Weise eine Aktivierung oder Hemmung nachgeschalteter Enzyme einzuleiten. Insgesamt wird die Signalkaskade um ein Vielfaches verstärkt: ein Hormonmolekül aktiviert eine Cyclase, die – bei stimulatorischer Wirkung - mehrere cAMP-Moleküle herstellt, welche jeweils mehrere Proteinkinasen A aktivieren.
Beendet wird diese Reaktionskette durch Zusammenlagern des G-Protein-Komplexes nach Zerfall des GTP zu GDP sowie durch enzymatische Inaktivierung des cAMP durch die Phosphodiesterase. Durch Phosphatreste veränderte Substanzen werden mit Hilfe von Phsophatasen vom angehängten Phosphat befreit und erreichen so ihren ursprünglichen Zustand.
Die second messenger IP3 und DAG entstehen gleichzeitig. Diesen Weg aktivierende Hormone binden an einen Gq-Protein-gekoppelten Rezeptor.
Dieses aus ebenfalls drei Untereinheiten bestehende G-Protein aktiviert nach Hormon-Rezeptor-Bindung das Enzym Phospholipase C-beta (PLC-beta), welche aus der Zellmembran IP3 und DAG abspaltet. IP3 wirkt an den Kalzium-Speichern der Zelle, indem es das enthaltende Kalzium freisetzt, welches wiederum weitere Reaktionsschritte in die Wege leitet. DAG wirkt aktivierend auf das Enzym Proteinkinase C (PKC), welches verschiedene Substrate mit Phosphatresten bestückt. Auch diese Reaktionskette ist durch eine Verstärkung der Kaskade charakterisiert. Das Ende dieser Signalkaskade ist mit Selbst-Abschaltung des G-Proteins, dem Abbau von IP3 und der Hilfe von Phosphatasen erreicht.

b) intrazelluläre Rezeptoren:

Steroidhormone, Calcitriol und Schilddrüsenhormone besitzen in der Zelle liegende Rezeptoren (intrazelluläre Rezeptoren).
Der Rezeptor von Steroidhormonen liegt in inaktivierter Form vor, da sogenannte Hitze-Schock-Protein (HSP) gebunden sind. Nach Hormon-Bindung werden diese HSP abgespalten, so dass der Hormon-Rezeptor-Komplex in den Zellkern (Nukleus) wandern kann. Dort wird die Ablesung bestimmter Gene ermöglicht oder verhindert, so dass die Bildung von Proteinen (Genprodukten) entweder aktiviert oder inhibiert wird.
Calcitriol und Schilddrüsenhormone binden an Hormon-Rezeptoren, welche bereits im Zellkern liegen und Transkriptionsfaktoren darstellen. Darunter versteht man, dass sie die Genablesung und damit die Proteinbildung einleiten.

Hormonelle Regelkreise und Hypothalamus-Hypophysen-System

Hormone

Eingebunden sind Hormone in sogenannte hormonelle Regelkreise, welche ihre Bildung sowie Ausschüttung kontrollieren. Als wichtiges Prinzip in diesem Zusammenhang ist die negative Rückkopplung der Hormone zu nennen. Unter Rückkopplung versteht man, dass die durch das Hormon ausgelöste Antwort (Signal) der hormonausschüttenden Zelle (Signalgeber) zurückgemeldet wird (feedback). Negative Rückkopplung bedeutet, dass bei einem Signal der Signalgeber weniger Hormone ausschüttet und somit die hormonelle Kette abgeschwächt wird.
Weiterhin wird durch die hormonellen Regelkreise auch die Größe der Hormondrüse beeinflusst und somit an die Erfordernisse angepasst. Dies geschieht, indem Zellzahl und Zellwachstum reguliert werden. Nimmt die Zellzahl zu, bezeichnet man dies als Hyperplasie, nimmt sie ab als Hypoplasie. Bei vermehrtem Zellwachstum entsteht eine Hypertrophie, bei Zellschrumpfung hingegen einer Hypotrophie.
Einen wichtigen hormonellen Regelkreis präsentiert das Hypothalamus-Hypophysen-System. Der Hypothalamus stellt einen Teil des Gehirns dar, die Hypophyse ist die Hirnanhangsdrüse, welche sich in einen Vorderlappen (Adenohypophyse) sowie einen Hinterlappen (Neurohypophyse) gliedert.
Nervale Reize des zentralen Nervensystems gelangen zum Hypothalamus als „Schaltstelle“. Dieser entfaltet wiederum durch Liberine (Releasing-Hormone = freisetzende Hormone) und Statine (Release-Inhibiting-Hormone = Freisetzungs-hemmende Hormone) seine Wirkung auf die Hypophyse.
Liberine regen die Freisetzung der hypophysären Hormone an, Statine hemmen sie. In der Folge werden aus dem Hypophysenhinterlappen direkt Hormone ausgeschüttet. Der Hypophysenvorderlappen gibt seine Botenstoffe ans Blut ab, welche über die Blutzirkulation zum peripheren Endorgan gelangen, wo das entsprechende Hormon sezerniert wird. Für jedes Hormon existiert ein bestimmtes Liberin, Statin und Hypophysenhormon.
Die Hormone des Hypophysenhinterlappens sind

  • ADH = antidiuretisches Hormon
  • Oxytocin

Die Liberine und Statine des Hypothalamus und die nachgeschalteten Hormone des Hypopyhsenvorderlappens sind:

  • Gonadotropin-Releasing-Hormon (Gn-RH) ? Follikelstimulierendes Hormon (FSH) / luteinisierendes Hormon (LH)
  • Thyreotropin Releasing Hormone (TRH) ? Prolactin / Thyreoidea stimulierendes Hormone (TSH)
  • Somatostatin ? hemmt Prolactin / TSH / GH / ACTH
  • Growth Hormone Releasing Hormone (GH-RH) ? Wachstumshormon (GH=Growth Hormone)
  • Corticotropin Releasing Hormone (CRH) ? Adrenocorticotropes Hormon (ACTH)
  • Dopamin ? hemmt Gn-RH / Prolactin

Der Weg der Hormone beginnt im Hypothalamus, dessen Liberine auf die Hypophyse wirken. Dort produzierte „Zwischenhormone“ gelangen zum peripheren Hormon-Bildungsort, welcher die „Endhormone“ herstellt. Solche peripheren Bildungsorte von Hormonen sind beispielsweise die Schilddrüse, die Eierstöcke oder die Nebennierenrinde. Zu den „Endhormonen“ gehören unter anderem die Schilddrüsenhormone T3 und T4, Östrogene oder die Mineralkortikoide der Nebennierenrinde.
Im Gegensatz zu dem beschriebenen Weg existieren auch von dieser Hypothalamus-Hypophysen-Achse unabhängige Hormone, welche anderen Regelkreisen unterliegen. Hierzu gehören:

  • Hormone der Bauchspeicheldrüse: Insulin, Glukagon, Somatostatin
  • Hormone der Niere: Calcitriol, Erythropoietin
  • Hormone der Nebenschilddrüse: Parathormon
  • weitere Hormone der Schilddüse: Calcitonin
  • Hormone der Leber: Angiotensin
  • Hormone des Nebennierenmarks: Adrenalin, Noradrenalin (Katecholamine)
  • Hormon der Nebennierenrinde: Aldosteron
  • Magen-Darm-Hormone
  • Atriopeptin = atriales natriuretisches Hormon der Muskelzellen der Herzvorhöfe
  • Melatonin der Zirbeldrüse (Epiphyse)

Erkrankungen

Störungen des Hormonstoffwechsels können prinzipiell jede Hormondrüse betreffen. Bezeichnet werden diese Störungen als Endokrinopathien und äußern sich meist als Über- oder Unterfunktion der Hormondrüse vielfältiger Ursache.
Als Resultat der Funktionsstörung steigt oder sinkt die Hormonproduktion, was wiederum für die Ausprägung des Krankheitsbildes verantwortlich ist. Auch eine Unempfindlichkeit der Zielzellen für die Hormone kommt als Ursache einer Endokrinopathie in Frage.


Insulin:
Ein wichtiges Krankheitsbild im Zusammenhang mit dem Hormon Insulin stellt Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) dar. Die Ursache für diese Erkrankung liegt in einem Mangel oder an einer Unempfindlichkeit der Zellen für das Hormon Insulin. Als Folge ergeben sich Veränderungen im Glukose-, Eiweiß- und Fettstoffwechsel, welche langfristig schwere Veränderungen der Gefäße (Mikroangiopathie), Nerven (Polyneuropathie) oder der Wundheilung nach sich ziehen. Betroffene Organe sind unter anderem Niere, Herz, Auge und Gehirn. An der Niere manifestieren sich die Diabetesschäden als sogenannte diabetische Nephropathie, die durch mikroangiopathische Veränderungen hervorgerufen wird.
An den Augen tritt Diabetes als diabetische Retinopathie zu Tage, wobei es sich um Veränderungen der Netzhaut (Retina) handelt, die ebenfalls durch die Mikroangiopathie verursacht werden.
Behandelt wird Diabetes mellitus mit Insulingabe oder Medikamenten (orale Antidiabetika).
Als Folge dieser Therapie kann eine Überdosierung von Insulin auftreten, welche sowohl bei Diabetikern als auch bei Gesunden Beschwerden auslöst. Auch ein Insulin-produzierender Tumor (Insulinom) kann eine Überdosierung dieses Hormons auslösen. Folge dieses Insulinüberschusses sind zum einen eine Erniedrigung des Blutzuckers (Hypoglykämie), zum anderen eine Verminderung des Kaliumspiegels (Hypokaliämie). Eine Hypoglykämie manifestiert sich als Hungergefühl, Zittern, Nervosität, Schweißausbruch, Herzklopfen und Anstieg des Blutdrucks.
Hinzu kommen eine verringerte kognitive Leistungsfähigkeit bis hin zu Bewusstlosigkeit. Da das Gehirn auf Glukosezufuhr als einzige Energiequelle angewiesen ist, ergeben sich bei lang andauernder Hypoglykämie Schäden des Gehirns. H
ypokaliämie als zweite Folge der Insulinüberdosierung verursacht Herzrhythmusstörungen.

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Qualitätssicherung durch: Dr. Nicolas Gumpert      |     Letzte Änderung: 15.11.2016
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