Leberentzündung, Leberparenchymentzündung, Virushepatitis A, Hepatitis-A-Virus (HAV), Infektiöse Gelbsucht vom Virustyp A, Reisegelbsucht, Reisehepatitis, Leberschnupfen

Die durch das Hepatitis-A-Virus verursachte Leberzellentzündung ist eine typische Tourismuserkrankung. In den meisten Fällen wird diese durch verunreinigtes Wasser und Lebensmittel, hierbei insbesondere Muscheln, übertragen. In den meisten Fällen sind die Symptome sehr diskret, sodass diese Form der Virushepatitis auch Leberschnupfen genannt wird. Die Hepatitis A wird niemals chronisch und kann mittels einer Impfung gegen das Hepatitis-A-Virus einfach verhindert werden.

Der Hepatitis-A-Erreger gehört zur Gattung der Picornaviridae, Genus Hepatovirus. Diese Viren sind in Ländern mit sorgfältigen Hygienemaßnahmen und guter Trinkwasser- und Lebensmittelhygiene selten anzutreffen. In Südostasien, dem südeuropäischen Raum (Mittelmeerraum), Russland, dem Orient, Afrika, Mittel- und Südamerika tritt die Erkrankung häufiger auf und wird nicht selten aus dem Urlaub nach Deutschland mitgebracht.

Die Hepatitis A ist eine so genannte Schmierinfektion, dessen Infektionsquelle der Kot von Infizierten darstellt (fäkal-oraler Übertragungsweg). Insbesondere durch infiziertes (kontagiöses) Wasser und ungekochte Meeresfrüchte wird das Hepatitis-A-Virus übertragen.

Aber auch durch engen Kontakt zu infizierten Personen (auch sexueller, dabei insbesondere homosexueller Kontakt) und in seltenen Fällen durch eine Transfusion von Blut und Blutprodukten kann das Virus übertragen werden. Die Erkrankung tritt gehäuft im Herbst und Winter auf. Die Inkubation, d.h. der Zeitraum zwischen Ansteckung und Krankheitsausbruch beträgt zwischen 14 und 45 Tagen.

Ca. 20% aller Virushepatitiden sind auf Hepatitis-A-Virus (HAV) zurückzuführen.

Pro Jahr werden etwa 2000 Erkrankungen gemeldet; da jedoch so viele Hepatitis-A Erkrankte keine oder nur unspezifische Beschwerden haben gehen Experten von einer Dunkelziffer  von etwa 10.000 und mehr Erkrankungsfällen aus.

Die Durchseuchung in Deutschland der unter 50-jährigen liegt bei nur 5%, während die Bevölkerung über 50 Jahre in bis zu 90% der Fälle immunisiert ist. Die Ursache liegt in den niedrigeren  Hygienestandards früherer Zeiten, sodass viele Ältere sich im Kindesalter mit dem Hepatitis A Virus infizierten.

In Deutschland sind etwa 50 Prozent der Hepatitis-A-Infizierten Touristen aus südlichen Reiseländern. Der Rest sind Infektionen in Gemeinschaftseinrichtungen, wie Kindergärten.

Aber auch in Deutschland kommt es immer wieder durch importierte Hepatitis-A-Infektionen zu kleineren lokalen Ausbrüchen (Epidemien). Dabei werden die Viren entweder mit in den Kindergarten gebracht, oder in Betrieben wie Metzgereien und Bäckereien von infizierten Mitarbeitern an die Lebensmittel weitergegeben.

Ca. 50% der HAV-Infektionen verlaufen ohne oder nur mit diskreten Symptomen und hinterlassen keine gesundheitlichen Folgen.

Die anderen 50% der Erkrankten bekommen die im Folgenden beschriebenen Symptome einer Virushepatitis, die zwar in allen Ausprägungen auftreten können, wobei aber die fulminante Verlaufsform äußerst selten ist. Die Manifestation der Erkrankung folgt einem ca. zweiwöchigen Prodromalstadium (der Patient hat sich infiziert, das Virus bereitet aber keine Beschwerden).

Wenn die Erkrankung beginnt, klagt der Patient zunächst über unspezifische Allgemeinsymptome wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen, Muskel- und Gelenkbeschwerden. Dazu gesellt sich Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Gewichtsverlust.

Ein Druckgefühl im rechten Oberbauch kann bei einer Lebervergrößerung (Leberödem), und durch die damit einhergehende Organkapselspannung verursacht sein. Bei der HAV kann bisweilen Fieber auftreten, da eine infektiöse Ursache vorliegt.

Im Anschluss daran können eine Gelbsucht (Ikterus) und deren Begleitsymptome entstehen. Das Billirubin (Gallenfarbstoff) kann von den betroffenen Leberzellen (Hepatozyten) nicht mehr in die Gallengänge ausgeschieden werden. Es entsteht ein typischer Symptomkomplex des Ikterus: Eine Gelbfärbung der Haut und der weißen Augenfarbe (Lederhaut, Sklera) sind das auffälligste und augenscheinlichste Symptom des Ikterus. Ein quälender Juckreiz, infolge von abgelagerten Gallensalzen in der Haut, ist für den Patienten besonders unangenehm. Außerdem besteht eine lehmartige Entfärbung des Stuhls, durch das Fehlen des Gallenfarbstoffs im Stuhl und eine Dunkelfärbung des Urins, da die Niere die Ausscheidung der Gallenfarbstoffe nun übernimmt. Durch das Fehlen der Gallensäuren im Dünndarm können Fette schlechter verdaut werden, sodass es zu Unverträglichkeit gegenüber fettreichen Mahlzeiten und zu Fettstühlen (Steatorrhoe) kommen kann.

Die Patienten sind ca. 2 Wochen vor und ca. 12 Wochen nach dem Krankheitsbegin infektiös (Überträger der Erkrankung). Selten kommt bei manchen Patienten in dieser Abheilungszeit zu einem Wiederaufflamen (Rezidiv) der Erkrankung. 99% der HAV-Infektionen heilen folgenlos aus. Bei den restlichen Fällen kann es zu einem fulminanten Leberversagen oder zu langwierigen gallestauenden (cholestatischen) Verläufen kommen. Eine Chronifizierung der Hepatitis A wie bei der Hepatitis B und C ist noch nie beschrieben worden.

Im Patientengespräch (Anamnese) lassen sich die wegweisenden Symptome und Ursachen erheben oder andere Ursachen ausschließen. So können gezielte Fragen bezüglich bereits erfolgter Impfungen gegen Hepatitis A oder zu kürzlich gemachten Auslandsreisen gestellt werden. In der körperlichen Untersuchung fallen bei einer akuten Hepatitis A häufig ein schmerzhafter Druck im rechten Oberbauch und eine tastbare Vergrößerung der Leber auf.

Im Blut können Parameter erhoben werden, die auf eine Entzündung der Leber hindeuten. Die Leberenzyme (Transaminasen oder „Leberwerte“) GOT (Glutamat-Oxalacetat-Transferase oder auch ASAT = Aspartat-Aminotransferase) und GPT (Glutamat-Pyruvat-Transferase oder ALAT = Alanin-Aminotransferase) sind in einer Leberzelle in unterschiedlichen Zellorganellen lokalisiert. Bei einer Leberzellzerstörung werden die und andere Enzyme frei und sind im Blut nachweibar. Je nach Konstellation der Enzyme, kann das Ausmaß der Leberzellschädigung nachvollzogen werden

Die erste Möglichkeit, die Diagnose durch eine Bluttest zu sichern, besteht ca. 14 Tage nach der Infektion, da dann die ersten Antikörper gegen das Hepatitisvirus A vom Körper gebildet werden. Es handelt sich um die Antikörper der Immunglobuline M (IgM). IgM ist ein Immunglobulin, das als frühester  Antikörper im Verlauf einer Immunantwort (körpereigene Abwehrreaktion) produziert wird. Ein erhöhter IgM-Antikörperwert deutet auf eine akute Infektion durch HAV hin. Einige Tage später wird von den B-Lymphozyten bzw. Plasmazellen das dauerhafte Immunglobulin G (IgG) gebildet. Dies sind die wichtigsten Antikörper mit der stärksten Abwehrwirkung, die als zweites nach dem IgM zahlreich im Blut ansteigen und die Infektion bekämpfen. Nach einer überstandenen Infektion sind sie dauerhaft im Blut nachweißbar und im Falle von Hepatitis A gewährleisten sie eine lebenslange Immunität.

Ein Nachweis der Virus-DNA im Stuhl des infektiösen Patienten ist zur Diagnose ebenfalls möglich.

Sonographie:

Bei einer Ultraschall-Untersuchung wird der Bauchraum (Abdomen) und die Bauchorgane mit Hilfe von Ultraschallwellen bildlich dargestellt. Der Schallkopf sendet Ultraschallwellen, die von den verschiedenen Geweben, auf die er trifft, absorbiert oder reflektiert werden. Der Schallkopf empfängt die reflektierten Wellen, die in elektrische Impulse umgewandelt werden und auf einem Bildschirm in verschiedener Grauabstufung dargestellt werden.

Bei einer symptomatischen akuten Hepatitis A kann die Leber vergrößert sein und etwas echoärmer (das heißt dunkler) durch eine Flüssigkeitsansammlung in der Leber (Ödem) erscheinen. Die Sonographie dient nicht der Diagnosefindung sondern kann bei der Abschatzung des Erkrankungsausmaßes der HAV hilfreich sein.

Eine Therapie einer harmlosen Hepatitis A ist in den meisten Fällen nicht nötig. Eine leichte Diät, Bettruhe und allgemeine Hygienemaßnahmen, um die Umgebung vor der Infektion zu schützen, sind die allgemeinen Maßnahmen. Patienten mit Stuhlinkontinenz sollten über die infektiöse Zeit isoliert werden.

Das wichtigste bei der Therapie ist die Ausschaltung von zusätzlich leberschädigenden Substanzen. Das bedeutet eine absolute Alkoholkarenz, da Alkohol das Krankheitsbild wesentlich verschlimmern kann. Dies gilt auch für Medikamente, die eine mögliche leberschädigende Wirkung haben. Bei dem sehr seltenen Fall eines fulminanten Leberversagen kann als letzte Therapieoption die Lebertransplantation notwendig werden.

Damit eine Virusinfektion der Leber vermeiden werden kann, sollte vorsorglich eine Impfung gegen Hepatitis A vorgenommen werden. Diese aktive Impfung wird meistens als eine Kombinationsimpfung zusammen mit dem Hepatitis B-Impfstoff verabreicht. Der Körper bildet gegenüber dem Totimpfstoff (abgetötete Viren im Impfstoff) spezifische Antikörper und garantiert ein Impfschutz von 90-95% in den ersten 5 Jahren. Nach ca. 10 Jahren muss die Immunisierung aufgefrischt werden. Die Impfung ist bei geplanten Reisen in Länder mit hoher Hepatitis A Erkrankungshäufigkeit indiziert. Außerdem ist bei medizinischem Personal und bei Kanalarbeitern die Impfung obligat.

Für die Grundimmunisierung sind zwei Injektionen innerhalb von ca. 12 Monaten notwendig. Zwei bis vier Wochen nach der ersten Impfung ist der Schutz zwar schon sehr zuverlässig, jedoch erst die Auffrischung nach sechs bis zwölf Monaten sorgt für einen sicheren Langzeitschutz.

Außerdem ist eine passive Impfung möglich, bei welcher Immunglobuline intramuskulär (i.m.) injiziert werden. Sie werden aus dem Blut infizierter Patienten gewonnen und hochgereinigt zu einem Impfstoff verarbeitet. Diese Impfung wird seltener durchgeführt, ist aber indiziert wenn ein schneller Schutz (zum Beispiel bei einer ungeplanten Reise in ein Land mit einem geringen Hygienestatus) nötig ist. Wenn bereits Kontakt mit einer infizierten Person bestand, kann ebenfalls eine passive Impfung vorgenommen werden. Diese ist aber meistens nicht voll wirksam, da die Ansteckung bereits stattgefunden hat. Die Wirkung der passiven Immunisierung hält nur einige Wochen vor.