Diabetisches Koma

Das diabetische Koma ist eine schwerwiegende Form der Stoffwechselentgleisung bei PatientInnen mit Diabetes mellitus. Das diabetische Koma geht in etwa 10% der Fälle mit Bewusstlosigkeit einher, etwa 70% der PatientInnen sind wach, aber mit eingeschränktem Bewusstsein.

Die Veränderung des Bewusstseinszustandes ist also eine häufige Komplikation dieses diabetischen Notfalles und deshalb namensgebend für diese Art der Stoffwechselentgleisung. Das diabetische Koma existiert in zwei Unterformen.

Zum einen das ketoazidotische diabetische Koma, zum anderen das hyperosmolare diabetische Koma. Das ketoazidotische Koma tritt eher bei Typ-1-Diabetikern, das hyperosmolare Koma eher bei Typ-2-Diabetikern auf.

Typisches Anzeichen des diabetischen Komas ist die Zunahme der Urinmenge und der Häufigkeit des Toilettenbesuchs, die sich über mehrere Tage steigern.

In der Folge kommt es zu einer deutlich erhöhten Trinkmenge, aber die PatientInnen sind trotzdem eher ausgetrocknet, was sich durch trockene Schleimhäute, trockene Haut und bei älteren Patienten stehende Hautfalten zeigt.

Weitere Anzeichen sind schnelle Müdigkeit, eine verminderte Leistungsfähigkeit sowie Übelkeit und Erbrechen, die sich im Verlauf des diabetischen Komas immer entwickeln.

Das diabetische Koma entwickelt sich nicht plötzlich, sondern über mehrere Tage. Im Verlauf dieser Tage kann das diabetische Koma zu einer Trübung des Bewusstseinszustandes führen.

Circa 10% der PatientInnen werden komplett bewusstlos, der Großteil (70%) erlebt zumindest ein eingetrübtes oder eingeschränktes Bewusstsein, das sich zum Beispiel durch zunehmende Verwirrtheit zeigt. Etwa 20% der PatientInnen erleben keine Bewusstseinsstörung.

Durch den Flüssigkeitsmangel beim diabetischen Koma kann es neben den oben erwähnten Anzeichen (erhöhte Urin- und Trinkmenge, Austrocknung) zu niedrigem Blutdruck kommen, der im schlimmsten Fall zu einem Volumenmangelschock mit plötzlicher Bewusstlosigkeit führen kann.

Typisches begleitendes Symptom beim ketoazidotischen Koma ist die sogenannte „Kußmaul-Atmung“, eine vertiefte Atmung, die über die verstärkte Abatmung von CO2 und Azeton der Übersäuerung des Blutes entgegenwirkt. Diese PatientInnen weisen häufigen einen obstähnlichen Azetongeruch auf.

In manchen Fällen treten bei PatientInnen im ketoazidotischen Koma heftigste Bauchschmerzen auf, die einer Blinddarmentzündung ähneln können (Pseudoperitonitis diabetica).

Die Diagnose des diabetischen Komas wird durch das Auftreten der typischen Anzeichen und Symptome vermutet und durch das Messen des Blutzuckerspiegels gesichert.

Beim ketoazidotischen Koma sind die Blutzuckerwerte moderat erhöht (>300mg/dl), zusätzlich können Ketonkörper bei der Untersuchung des Urins gefunden werden. Die Übersäuerung ist auch durch eine Blutprobe mit saurem pH-Wert (<7,3) festzustellen.

Beim hyperosmolaren Koma sind die Blutzuckerwerte deutlich erhöht (oft >1000mg/dl), es finden sich keine Ketonkörper im Urin und der pH-Wert des Blutes ist im normalen Bereich.

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Das diabetische Koma ist ein schwerwiegender Notfall. Betroffene PatientInnen müssen möglichst schnell behandelt werden, da die Dauer  des diabetischen Komas maßgebliche Auswirkung auf die Prognose und Überlebenswahrscheinlichkeit hat.

Die Behandlung des diabetischen Komas verfolgt vier Hauptziele:

• 1. Ausgleichen des Flüssigkeitsmangels,
• 2. Ausgleichen von Elektrolytverlusten (Elektrolyte sind im Blut gelöste Mineralstoffe),
• 3. Gabe von Insulin zur Senkung des Blutzuckerspiegels
• 4. Behandlung der Übersäuerung im Falle eines ketoazidotischen Komas.

Diese Therapieziele werden durch die Gabe von intravenösen Elektrolytlösungen (zu Beginn etwa 1 Liter pro Stunde) und Normalinsulin erreicht. Der Blutzuckerspiegel darf nicht zu schnell gesenkt werden: Eine Senkung um die Hälfte in vier bis acht Stunden gilt als optimal. Während der Infusionstherapie und der Gabe von Insulin muss auf den Kaliumspiegel im Blut geachtet und dieser im Bedarfsfall durch die Gabe von Kalium korrigiert werden.

PatientInnen im diabetischen Koma bedürfen einer engmaschigen Überwachung und sollten auf der Intensivstation behandelt werden.

Der zugrundeliegende Mechanismus unterscheidet sich bei den beiden Formen des diabetischen Komas. Gemeinsam ist beiden aber, dass sie durch einen Mangel an Insulin ausgelöst und durch Infekte begünstigt werden, weil sich während Infekten der Insulinbedarf des Körpers verändert.

1. Ketoazidotisches Koma: Durch einen absoluten Mangel an Insulin, dem Hormon, das den Blutzucker verstoffwechselt, kommt es zu erhöhten Blutzuckerwerten (>300mg/dl). Zusätzlich wird durch das Fehlen von Insulin der Fettstoffwechsel angeregt und die Fettsäuren des Körpers abgebaut. Abbauprodukt sind sogenannte Ketonkörper, die zu einer Übersäuerung (Azidose) des Blutes führen und dieser Form des diabetischen Komas den Namen geben. Das ketoazidotische Koma ist sehr häufig die Erstmanifestation des Diabetes mellitus Typ 1 bei jungen Patienten, die sich erstmalig in einem absoluten Mangelzustand von Insulin befinden.  
2. Hyperosmolares Koma: Hier liegt ein relativer Mangel an Insulin vor. Das dem Körper zur Verfügung stehende Insulin reicht nicht aus, um den Blutzuckerspiegel angemessen zu senken, dieser kann Werte über 1000mg/dl erreichen. Die Osmolarität des Blutes (Anzahl der Teilchen, die zum Strom von Flüssigkeit in die Blutgefäße führen) wird durch die Zuckermoleküle erhöht, was dieser Form des diabetischen Komas den Namen gibt. Wasser strömt in die Blutgefäße (quasi um den Blutzuckerspiegel zu verdünnen) und führt so zur Dehydratation (Austrocknung). Durch das vorhandene „Rest“-Insulin wird die Verstoffwechselung der Fettsäuren verhindert und es kommt nicht zur Bildung von Ketonkörpern und Übersäuerung. Häufigste Ursachen für das hyperosmolare Koma bei Typ-2-Diabetikern sind die Behandlung mit Diuretika („Wassertabletten“) und Ernährungsfehler.

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Das diabetische Koma entwickelt sich langsam über mehrere Tage, bis alle Symptome voll ausgeprägt sind.

Beide Unterformen beginnen mit einer sogenannten Prodromalphase, in der sich erste Symptome zeigen: Appetitverlust, zunehmende Trink- und Urinmenge sowie Austrocknung des Körpers durch den Flüssigkeitsverlust. Die zeitliche Dauer, bis es dann wirklich zum diabetischen Koma kommt, ist variabel und von Patient zu Patient unterschiedlich. Die Therapie von Blutzuckerentgleisung und Flüssigkeitsmangel sollte bei beiden Unterformen des diabetischen Komas langsam erfolgen, so sollte der Flüssigkeitsverlust beispielsweise über einen Zeitraum von bis zu 48 Stunden ausgeglichen werden. Eine allgemeingültige Aussage über die Dauer, die ein Patient im diabetischen Koma sein wird und wie lange die Therapie dauern wird, ist nicht zu treffen, sondern muss im Einzelfall mit den behandelnden Ärzten besprochen werden.

Durch den starken Flüssigkeitsmangel kann es zu niedrigem Blutdruck und einem Volumenmangelschock kommen.

Dieser Volumenmangelschock kann die Nierenfunktion beeinträchtigen: Die Urinmenge sinkt deutlich oder die Urinproduktion stoppt gänzlich als Folge eines akuten Nierenversagens.

Durch die Verschiebungen im Wasserhaushalt des Körpers sind Elektrolytstörungen zu erwarten. Befindet sich beispielsweise der Kaliumwert nicht im richtigen Bereich, sind Herzrhythmusstörungen die Folge. Das ketoazidotische Koma, das eher bei jungen PatientInnen auftritt, kann beim gleichzeitigem Auftreten von Bauchschmerzen (Pseudoperitionitis diabetica, s.o.) nicht selten mit einer Blinddarmentzündung verwechselt. Folge ist eine Operation am Blinddarm, die eigentlich nicht nötig gewesen wäre und alle typischen Komplikationen einer Operation nach sich zieht (Narbenbildung, Infektion etc.).

Durch die Behandlung des diabetischen Komas können ebenfalls Folgeschäden entstehen: Wird während der Behandlung des diabetischen Komas der Blutzuckerspiegel durch Infusionen zu schnell gesenkt (es erfolgt also eine Verdünnung durch zu viel intravenöse Flüssigkeit), droht die Ausbildung eines Hirnödems. Die überschüssige Flüssigkeit lagert sich dabei in der Gehirnsubstanz ab, was zu Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit und Erbrechen führt. Seh- und Bewusstseinsstörungen sind ebenfalls möglich. Im schlimmsten Fall kann ein Hirnödem zu Einklemmungen des Hirnstammes und zum Hirntod führen. Etwa ein Drittel der PatientInnen mit Hirnödem trägt bleibende neurologische Schäden davon.

Die Sterblichkeitsrate beim diabetischen Koma ist hoch. Beim ketoazidotischen Koma liegt sie zwischen einem und zehn Prozent, die Überlebenswahrscheinlichkeit also bei über 90 Prozent.

Beim hyperosmolaren Koma ist die Sterblichkeit mit 40 bis 60 Prozent  deutlich höher, da diese Patienten meistens älter sind und deshalb eine schlechtere Prognose haben.

Die Prognose des diabetischen Komas ist außerdem davon abhängig, wie lange sich der Patient/ die Patientin in diesem Zustand befand und wie schwer der Stoffwechsel entgleist war.