Antiemetika

Definition

Die Antiemetika sind eine Gruppe von Medikamenten, die Erbrechen, Brechreiz und Übelkeit unterdrücken bzw. verhindern sollen. Die Antiemetika umfassen mehrere Gruppen von Wirkstoffen, die an verschiedenen Rezeptoren ansetzen.

Lesen Sie mehr zu diesem Thema unter Medikamente gegen Übelkeit.

Einleitung

Der Brechreiz ist ein komplexer Prozess, der den Körper schützen soll, dadurch dass möglicherweise giftige Stoffe erbrochen werden und nicht weiter in den Organismus gelangen. Zudem kann Erbrechen im Zuge von Krebsbehandlung und Chemotherapie (Zytostatika-induziertes Erbrechen), nach Operationen (post-operativ), bei Schwangerschaft und Kinetosen (Bewegungskrankheit) auftreten und mit Antiemetika behandelt werden.

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Beteiligte Strukturen

Am Brechreiz sind mehrere Regionen im Körper beteiligt. Eine davon ist die Area postrema. Dabei handelt es sich um eine Gehirnregion im Hirnstamm, die mit anderen Kernen das Brechzentrum bilden. Sie besitzt die chemorezeptive-Triggerzone (CTZ). Darunter versteht sich eine Gruppe von Neuronen, die Rezeptoren besitzt, die vor der Blut-Hirn-Schranke liegen. Normalerweise ist das Gehirn von einer Schicht aus sehr dichten Zellenverbänden umgeben (Blut-Hirn-Schranke), die verhindert, dass Giftstoffe ins Gehirn gelangen. Damit das Gehirn trotzdem über giftige Stoffe informiert wird, die in den Blutkreislauf gelangt sind, gibt es die zirkumventrikulären Organe (eine Gruppe von spezialisierten Hirnarealen, die Kontakt zum Blutkreislauf hat, also nicht durch die Blut-Hirn-Schranke). Zu diesen zählt auch die Area postrema als Teil des Brechzentrums.

Der Magen-Darm-Trakt besitzt zum Hirn ziehende (afferente) Nerven, die das Brechzentrum über den Nucleus Tractus solitarii (NTS, eine Hirnregion, die eng in den Würge- und Brechreflex eingebunden ist) bei Vorliegen von Giftstoffen aktivieren.

Das Gleichgewichtsorgan und das Innenohr aktivieren das Brechzentrum bei Kinetosen (Reisekrankheit, Bewegungskrankheit).


Wirkstoffe und Wirkungsweise

So genannte D2-Rezeptor-Antagonisten wirken zentral (Im Gehirn) durch Hemmung der Dopamin Rezeptoren der Area postrema und peripher durch Aktivierung des oberen Verdauungstraktes.
Sie können eingeteilt werden in die Antiemetika, die die Blut-Hirn-Schranke überwinden (Perphenazin, Alizaprid, Droperidol) und die hauptsächlich peripher, außerhalb des zentralen Nervensystems wirkenden (Metoclopramid und Domperidon). Metoclopramid (MCP) wirkt zusätzlich auch als 5-HT3- Rezeptor-Antagonist und steigert die Magen und Dünndarmmotilität (erhöhte Anzahl von Bewegungen der Muskulatur).

Sie können bei Kinetose, postoperativem Erbrechen und Zytostatika-induziertem Erbrechen (Erbrechen, dass durch Chemotherapie ausgelöst wird) angewendet werden.

H1-Rezeptor-Antagonisten blockieren die die Histamin-Rezeptoren vom Typ 1. Sie werden auch in der Behandlung von Allergien und als Hypnotikum (Medikament, welches den Schlaf un die Beruhigung fördert) eingesetzt. Als Antiemetika werden unter anderem Promethazin und Diphenhydramin verwendet, diese zählen zu den Histamin-Antagonisten der 1. Generation (diese gelangen über die Blut-Hirn-Schranke an das Brechzentrum). Sie können bei Schwangerschaftserbrechen und Kinetosen verwendet werden.

5-HT3- Rezeptor-Antagonisten blockieren Serotonin-Rezeptoren. Die 5-HT3 kommen vor allem am Brechzentrum vor. Verwendet werden u.a. Ondansetron, Granisetron, Tropisetron bei post-operativen Erbrechen und Zytostatika-induziertem Erbrechen.

NK1-Rezeptor-Antagonisten hemmen den Neurokinin-Rezetpor 1 im Brechzentrum. Der einzige aktuell verwendete Wirkstoff ist Aprepitant. Die Anwendung erfolgt meist kombiniert mit 5-HT3-Antagonisten und Dexamethason. In Schwangerschaft und Stillzeit darf Apreptinat nicht angewendet werden.

Die Hauptwirkung von Glucocorticoiden (z.B. Dexamethason) liegt nicht in der antiemetischen Wirkung, obwohl sie dafür aber angewendet werden können. Die antiemetische Wirkungsweise von Glucocorticoiden ist nicht abschließend geklärt.

Weitere Informationen

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Qualitätssicherung durch: Dr. Nicolas Gumpert      |     Letzte Änderung: 03.02.2017
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