Medikamente gegen Bluthochdruck

Allgemein

Bluthochdruck (=Hypertonie) gehört fest in den Kreis der sogenannten „Volkskrankheiten“. In der westlichen Welt geht man davon aus, dass 30% der Bevölkerung betroffen sind. Wie das Wort Bluthochdruck schon richtig andeutet, geht es dabei um einen zu hohen Druck des Blutes. Da sich dieser hohe Druck meist im Gefäßsystem, hier vor allem in den Arterien, äußert, spricht man vom arteriellen Bluthochdruck bzw. der arteriellen Hypertonie. Wie er entsteht, kann man sich gut anhand des Modells eines Gartenschlauches vorstellen. Um ordentlich Blumen gießen zu können, ist ein gewisser Wasserdruck am Ende des Schlauches nötig. Den Druck bekommt man entweder, indem man mehr Wasser in den Schlauch gibt oder den Wasserhahn mehr öffnet bzw. indem man die gleiche Wassermenge durch einen dünneren Schlauch schickt.

Auf unser Gefäßsystem übertragen bedeutet dies, dass der Blutdruck also davon abhängt, wie viel Blut durch das System fließt und wie eng unsere Gefäße sind. Nur durch eine ausreichende Menge am Ende des Blutgefäßsystems mit einem nicht zu hohen und zu niedrigen Druck können all unsere Organe richtig versorgt werden. Die Blutmenge, die fließt, wird durch das Herz kontrolliert, indem es kräftiger oder weniger kräftig pumpt bzw. einfach schneller oder langsamer schlägt. Und die Enge unserer Gefäße wird durch Nervenbahnen um die Gefäße gesteuert. Diese Nervenbahnen steuern, ob sich die Muskelzellen in den Gefäßen anspannen und es verengen oder ob sie sich entspannen und das Gefäß sich weitet.

Diese Mechanismen werden in der medikamentösen Therapie des Bluthochdrucks genutzt, um den „entarteten“ Blutdruck wieder zu normalisieren. Als Grenze zum Bluthochdruck gilt ein systolischer „oberer“ Wert von 140mmHg (mmHg=Millimeter Quecksilbersäule: Einheit der Blutdruckmessung) und ein diastolischer „unterer“ Wert von 90 mmHg. Das Risiko unbemerkt Spätschäden des erhöhten Blutdruckens zu erleiden, steigt mit Erhöhung der Blutdruckwerte schnell um ein Vielfaches an. Um solche Spätschäden an Gefäßsystem, Herz, Gehirn, Nieren und vielen anderen Organen zu verhindern, ist eine konsequente Behandlung des Bluthochdrucks zwingend notwendig.

Die Basistherapie jeder Behandlung besteht aus allgemeinen Maßnahmen wie Gewichtsnormalisierung, Salzarmer Diät (max. 6g Kochsalz pro Tag), Mediterraner Kost (viel Obst, Salat & Gemüse bei wenig tierischen Fetten), keine blutdrucksteigernde Medikamente (z.B. Kortison, Pille) und Lebensgewohnheiten verändern (kein Kaffee, kaum Alkohol, keine Zigaretten, Entspannungstechniken lernen). 25% der Patienten mit einem leichten Bluthochdruck kann so schon ausreichend geholfen werden und ihre Blutdruckwerte können auf diese Weise enorm verbessert werden, sodass keine weitere Therapie notwendig ist.

Neben diesen allgemeinen Maßnahmen spielen Medikamente eine herausragende Rolle in der Therapie. In der Regel handelt es sich hierbei um eine Dauertherapie. Für den Betroffenen bedeutet dies leider oft eine lebenslange Medikamenteneinnahme. Die Medikamente können entweder erst einmal alleine als sogenannte Stufentherapie oder als Kombinationstherapie verabreicht werden. Bei der Stufentherapie hält man sich erst einmal an ein Präparat und nur bei unzureichender Wirkung werden zusätzlich andere Präparate eingesetzt und kombiniert, bis die gewünschte Wirkung eintritt. Anders bei der Kombinationstherapie: Hier werden von Beginn an verschiedene Medikamente kombiniert, um den Zielblutdruck zu erreichen. Bei der Auswahl der Medikamente haben sich besonders 5 Wirkstoffgruppen durchgesetzt. Medikamente der ersten Wahl sind sogenannte Diuretika, Betablocker, ACE-Hemmer, AT1-Blocker und Kalziumantagonisten.

Verschiedene Medikamentenklassen

In der Bluthochdrucktherapie kommen viele verschiede Medikamente zum Einsatz. Man kann allerdings nicht sagen, dass eine Medikamentengruppe pauschal die Beste ist.
Je nach Ursache und besonders je nach weiter bestehenden Begleiterkrankungen muss das jeweilig für den Einzelfall beste Medikament aus der Gruppe der sogannnten Antihypertonika gewählt werden.

Grundsätzlich unterscheidet man:

  • Diuretika
  • Betablocker
  • ACE Hemmer
  • AT1 Blocker
  • Kalziumkanalblocker
  • Reservemedikamente

die jeweils auf unterschiedlichen Wirkprinzipien beruhen und im Folgenden beschrieben werden.

Diuretika

Diuretika sind Medikamente die Wasser- und Salzausscheidung des Körpers in den Nieren erhöhen. Sie werden auch harntreibende Medikamente genannt. Durch den erhöhten Flüssigkeitsverlust nimmt das Blutvolumen im Körper ab und ähnlich dem Modell des Gartenschlauches, indem man den Wasserhahn ein wenig zudreht, sinkt nun der Druck im Schlauch bzw. im Gefäßsystem des Körpers und der Blutdruck sinkt. Der zusätzliche Salzverlust unterstützt diesen Effekt. Salze haben die Eigenschaft Wasser an sich zu binden. Verliert man nun Salze (vor allem Natrium) über den Urin, so kommt es zur zusätzlichen Wasserausscheidung.

Entwässernde Medikamente werden jedoch meist nicht alleine zur Therapie von Bluthochdruck eingesetzt, sondern als Kombination mit anderen Wirkstoffen z.B. besonders geeignet sind aus der Gruppe der entwässernden Medikamente die sogenannten Thiazide. Sie sind sehr lange wirksam und von mittlerer Wirkstärke, was sie sehr geeignet zur langfristigen, mäßigen Entwässerung macht. Leider tritt ihre Wirksamkeit nur bei guter Nierenfunktion verlässlich ein. Bei nierengeschädigten Patienten tritt oftmals keine Wirkung mehr ein und andere Diuretika müssen eingesetzt werden. Bekannte Vertreter der Thiazide sind das Hydrochlorothiazid (HCT) oder auch Xipamid, ein chemisch den Thiaziden verwandter Stoff.

Neben der entwässernden Wirkung haben sie nach längerer Therapiedauer auch direkte Wirkung auf das Gefäßsystem. Dieses wird unempfindlicher gegenüber den verengenden Nervenimpulsen und bleibt somit eher entspannt. Da diese Wirkung erst mit einer Verzögerung von etwa 1-2 Wochen auftritt, kann die Wirkung erst nach 3-4 Wochen Therapiedauer verlässlich beurteilt werden. Nebenwirkungen treten bei der Behandlung mit Thiaziden eher selten auf. Kommen sie vor, so rufen sie meinst Übelkeit, Erbrechen oder Beschwerden im Verdauungstrakt hervor. Bei den meisten der Diuretika ist auch die Gefahr der Entgleisung des Salzhaushaltes des Körpers gegeben. Die Niere ist ein zentrales Organ der Regulierung der Salze in unserem Körper. Natrium, Kalium, Kalzium und Chlorid sind hierbei die wichtigsten Substanzen. Viele Diuretika bewirken durch ein Eingreifen in dieses sensible System einen Verlust vor allem von Kalium. Aus diesem Grund sollte der Kaliumspiegel regelmäßig kontrolliert werden. Vor allem bei älteren Menschen sollte diese Kontrolle durch Blutentnahme zu Beginn alle 7-14 Tage durchgeführt werden. Bei stabilen Kaliumkonzentrationen reicht diese Kontrolle dann monatlich aus, Kaliumreiche Diät (z.B. Nüsse, Kakao, Broccoli, Kohlrabi, Trockenobst, Bananen, Johannisbeeren) oder die Einnahme von Kaliumtabletten können ein zu starkes Abfallen des Kaliumspiegels oft verhindern.

Ist eine stärkere Entwässerung eingetreten, als die mit Thiaziden gewünscht, so kommen auch Schleifendiuretika, z.B. Torasemid zum Einsatz. Ihre Wirksamkeit ist auch noch bei eingeschränkter Nierenfunktion gegeben, wenn Thiazide schon keine Wirkung mehr an den Niere haben. Schleifendiuretika wirken an einem Ort der Niere, der Henle’sche Schleife, daher auch der Name Schleifendiuretikum. Sie sind durch ihre starke und rasche Entwässerung vor allem für eine Entgleisung des Blutdruckes zu enorm hohen Werten gut geeignet. Im Gegensatz zu den Thiaziden sind sie sehr viel häufiger mit Nebenwirkungen behaftet. Die wichtigsten sind Kreislaufprobleme, Kopfschmerzen und Durst. Außerdem kann der Salzhaushalt (=Elektrolythaushalt) des Körpers durch die starke Entwässerung stärker als durch andere Diuretika durcheinander geraten und vor allem ein Mangel an Kalium (=Hypokaliämie) kann nicht zuletzt für das Herz gefährlich werden.

Betablocker

Betablocker sind vor allem bei Patienten mit einer Pumpschwäche des Herzens (=Herzinsuffizienz) oder bei Patienten nach einem Herzinfarkt unverzichtbar. Betablocker haben ihren Namen von Rezeptoren am Herzen. Rezeptoren sind so etwas wie Übersetzer der Zellen und Organe. Botenstoffe docken an sie an und bewirken eine vorgegebene Veränderung. Die sogenannten Beta-Rezeptoren sitzen unter anderem am Herzen. Sie empfangen Signale unseres vegetativen Nervensystems, hier des sogenannten sympathischen Nervensystems.
Es wird bei körperlicher Anstrengung und Stress aktiviert und macht unseren Körper leistungsfähiger. Es erhöht am Herzen die Herzfrequenz und lässt es kräftiger schlagen. Es erweitert die Bronchien, damit wir besser atmen können und es hemmt die Darmtätigkeit, um möglichst viel Energie für die Leistungsfähigkeit bereit stellen zu können.

Die Signale des Nervensystems werden von verschiedenen Rezeptoren/Übersetzern entgegengenommen und umgesetzt. Man unterscheidet Alpha- und Betarezeptoren (griechische Bezeichnung für die Buchstaben A und B). Alpharezeptoren befinden sich unter anderem an den Gefäßen und bewirken eine Engstellung, während Betarezeptoren vor allem an Lunge und Herz zu finden sind. Betablocker verhindern die Wirkung des antreibenden sympathischen Nervensystems, indem sie den Betarezeptor für seinen Transmitter blockieren. Folge davon ist ein weniger schnell und kräftig schlagendes Herz. Schlägt das Herz langsamer und weniger kräftig, so wird weniger Blut ins Gefäßsystem gepumpt und der Blutdruck kann sinken.

Neben der günstigen Wirkung bei Bluthochdruck haben Betablocker auch den großen Vorteil durch das langsamere und weniger kraftvolle Schlagen den Sauerstoffverbrauch am Herzen zu senken, denn weniger Arbeit bedeutet weniger Energieverbrauch. Dies kommt Patienten mit Erkrankungen der Herzkranzgefäße (=Gefäße, die das Herz versorgen und wie ein Kranz um es herum liegen) zugute, denn bei diesen Patienten sind die Gefäße durch Verkalkungen nicht mehr in der Lage genug Blut zum Herzmuskel zu transportieren und Mangeldurchblutungen und nicht zuletzt Herzinfarkte sind die Folge. Besondere Vorsicht in der Therapie mit Betablockern ist bei Betroffenen mit Asthma oder anderen obstruktiven Lungenerkrankungen wie COPD geboten. Da die Rezeptoren des Herzens auch in ähnlicher Variante an der Lunge zu finden sind, kann eine Stimulation der Rezeptoren neben der Wirkung am Herzen auch einen Anfall von Atemnot auslösen, da sich die Atemwege durch die Blockade der Betarezeptoren verengen.

In der Weiterentwicklung wurden daher selektivere Betablocker entwickelt, die in geringerer Dosierung mehr Wirkung auf das Herz als auf die Lunge haben und so diese Komplikation meist ausgeschlossen wird. Beispiele dieser sogenannten kardioselektiven (Kardio=Herz) Betablocker sind Metoprolol und Atenolol. Neben dem Asthmaanfall wichtigste Nebenwirkungen aller Betablocker sind eine Gewichtszunahmen am Anfang der Behandlung, Störungen der männlichen Potenz, Blutdruckabfälle bis hin zum Kreislaufkollaps, eine Erhöhung des Cholesterinspiegels sowie eine Verstärkung der Risiken bei einer Diabetes mellitus-Erkrankung. Ein Diabetes oder ein dauerhaft zu langsam schlagendes Herz (=Bradykardien) sind also Gegenanzeigen (=Kontraindikationen) gegen die Einnahme eines Betablockers. Man erkennt Betablocker oft an der Endung „-olol“ im Namen des Wirkstoffes.

Viele weitere Informationen erhalten Sie unter: Betablocker

ACE-Hemmer

ACE-Hemmer greifen an einem ganz anderen Mechanismus des Körpers an. ACE- Hemmer haben ihren Namen von einem Enzym, das sie bei der Arbeit blockieren, das AC-Enzym (=Angiotensin-converting-Enzyme). Dieses Enzym bewirkt im Körper die Freisetzung einer Substanz, die die Gefäße eng stellt, dem sogenannten Angiotensin, zu deutsch soviel wie „Gefäßspanner“. Da die ACE-Hemmer dieses AC-Enzym blockieren und somit weniger gefäßengstellende Substanzen produziert werden, bleiben die Gefäße weit und der Blutdruck kann nicht all zu hoch steigen.

Da die Wirkung von der Aktivität des Enzyms abhängt, ist die Wirkung eines ACE-Hemmers oft schwer vorhersehbar. Die Therapie sollte daher in niedriger Dosis und unter ärztlicher Aufsicht begonnen werden. Besonders hoch ist die Aktivität des Enzyms bei gleichzeitiger Gabe von Diuretika. Hier wird der Effekt eines ACE-Hemmers sehr stark ausfallen. Eine Kombinationstherapie dieser Medikamente ist also nur sehr vorsichtig zu beginnen. Neben diesem Effekt auf die Blutgefäße wirken sich ACE-Hemmer außerdem noch günstig auf den Verlauf einer Herzinsuffizienz aus. Bei dieser Pumpschwäche des Herzens verhindern sie einen Umbauprozess, der das Herz immer ineffizienter werden lässt. Häufige Komplikation der Therapie ist ein trockener Reizhusten, den ca 5-10% der behandelten Patienten bekommen.

Da sich dieses Phänomen nicht auf einen einzelnen Wirkstoff aus der Gruppe der ACE-Hemmer beschränkt, ist ein Wechsel des Wirkstoffes nicht sinnvoll, sondern ein kompletter Wechsel zu einer anderen Klasse der Antihypertensiva angezeigt. Meist wird dann die Therapie mithilfe eines AT1-Blockers gewählt. Auch Hautausschläge und Schwellungen, sogenannte Ödeme, Nierenfunktionsstörungen und starke Blutdruckabfälle können bei der Behandlung mit ACE-Hemmern auftreten.

Nicht erlaubt sind ACE-Hemmer bei Nierenschäden, Herzklappenfehlern oder auch während der Schwangerschaft. Hier muss auf andere Präparate ausgewichen werden. Bekannteste Vertreter aus der Gruppe der ACE-Hemmer sind Captopril, die Ursubstanz der ACE-Hemmer, Enalapril, ein stärker wirksames und länger anhaltendes Präparat. Neuere Präparate weisen eine noch längere Wirkdauer auf, sodass von der dreimal täglichen Gabe bei Captopril und der zweimaligen Gabe von Enalapril hier nur noch eine einmalige Gabe jeden Tag erforderlich ist. Die Vertreter der ACE-Hemmer erkennt man an der Wortendung „-pril“ am Ende des Wirkstoffnamens.

Lesen Sie mehr zu diesem Thema unter: ACE-Hemmer

AT1-Blocker

AT1-Blocker greifen wie die ACE-Hemmer am Angiotensin-Mechanismus des Körpers an, jedoch an unterschiedlichen Stellen. ACE-Hemmer verhindern die Entstehung und Bildung von Angiotensin. AT1-Blocker verhindern nicht die Entstehung von Angiotensin, sondern die Übertragung des Angiotensinsignals an den Rezeptoren für das Angiotensin. Folge ist auch hier, dass die eigentliche Wirkung des Rezeptors nicht ausgelöst wird. Das bedeutet, dass sich die Gefäße nicht eng stellen können, sondern ganz weit gestellt bleiben, sodass der Blutdruck somit niedriger gehalten werden kann. AT1-Blocker werden auch Sartane genannt. Sie sind seit 1996 auf dem Markt erhältlich und neben der Ursubstans Losartan sind heute einige weitere Vertreter der Gruppe verfügbar.

Bekannte Vertreter dieser Gruppe sind Losartan, Valsartan, Candesartan oder Eprosartan. Hauptunterschiede zu den ACE-Hemmern sind trotz ähnlichen Wirkprinzipien ihre Nebenwirkungen. Sartane lösen im Gegensatz zu den ACE-Hemmern deutlich seltener den Reizhusten aus. Das macht sie bei betroffenen Patienten, die unter einem Reizhusten leiden, zu einer sehr guten Alternative. Die Therapie beginnt mit der kleinsten Dosis und wird dann langsam bis in den Zielbereich gesteigert. Während bei Losartan noch mehrmals tägliche Gaben notwendig waren, sind bei den neueren Substanzen wie Candesartan eine einmal tägliche Gabe ausreichend. Grund hierfür liegt in der längeren Wirkungszeit im Körper, da die Substanzen langsamer abgebaut werden. Häufigste Nebenwirkungen der Sartane sind Kopfschmerzen, Müdigkeit und Schwindel.

Kalziumkanalblocker

Kalziumkanalblocker sorgen auch für eine verminderte Verengung der Gefäße im Körper. Sie verdanken Ihren Namen der Art wie sie im Körper wirken: Kalzium führt an den Gefäßen zu einer Engstellung. Auch hier sitzen Strukturen, die auf einen bestimmten Botenstoff hin zur Öffnung eines Kanals, einer Art Türe zur Zelle, führen. Diese Öffnung bewirkt, dass Kalzium in die Zelle einströmen kann und es hier zur Engstellung der Gefäße kommt. Blockiert man diesen Kanal, durch den das Kalzium einströmt, so fehlt dieser Reiz und das Gefäß bleibt weit. Es gibt bei den Kalziumkanalblockern verschiedene chemische Substanzen, die alle den Kalziumeinstrom verhindern.
Hauptvertreter sind das

aus der chemischen Gruppe der Dihydropyridine. Ihre Nebenwirkungen sind im wesentlichen ein erhöhter, schnellerer Puls sowie Wassereinlagerungen in den Beinen, sogenannte Ödeme.

Andere Substanzen der Kalziumkanalblocker wirken auch auf den Kalziumhaushalt am Herzen, sodass dieses langsamer und weniger kraftvoll schlägt und so leichter mit ausreichend Sauerstoff versorgt werden kann. Die Gruppe der Kalziumkanalblocker, die die Wirkstoffe Verapamil und Diltiazem aus der chemischen Gruppe der Phenylalkylamine und Benzothiazepine umfasst, wird zusätzlich zur Bluthochdrucktherapie auch bei Patienten mit der Koronaren Herzkrankheit oder Herzrhythmusstörungen eingesetzt. Hauptnebenwirkung von Nifedipin und Verapamil ist eine Verlangsamung des Herzschlags (=Bradykardie: „Brady“= langsam ) und Herzrhythmusstörungen. Gemeinsame Nebenwirkungen aller Kalziumkanalblocker sind Kopfschmerzen, Schwindel und Gesichtsrötung verbunden mit einem Wärmegefühl und wie auf den Großteil aller anderen Medikamente auch kann es zu allergischen Reaktionen kommen.

Lesen Sie mehr zu diesem Thema unter: Kalziumkanalblocker

Reservemedikamente

Neben den oben genannten Medikamenten gibt es noch einige weitere Medikamente, die die zweite Wahl der Bluthochdrucktherapie darstellen. Zweite Wahl deshalb, weil in Studien keine Verbesserung der Überlebensprognose nachgewiesen werden konnte. Nichtsdestotrotz senken sie einen zu hohen Blutdruck. Wichtiges Medikament ist zum Beispiel Clonidin, das direkt auf das Nervensystem wirkt und hier die Aktivität unseres aktivierenden Nervensystems (=Sympathikus) verhindert, welches normalerweise für die Gefäßengstellung verantwortlich ist. Es wird noch häufiger in der Notfalltherapie einer Bluthochdruckkrise (=Hypertone Krise) angewendet. Für die Hypertonie in der Schwangerschaft wird alpha-Methyldopa angewendet. Lesen Sie hier mehr zum Thema: Blutdrucksenkung in der Schwangerschaft
Minoxidil oder Dihydralazin sind Medikamente, die auch die kleinsten Gefäße weit stellen, indem sie die Muskulatur der Gefäße, die sie verengen, entspannen. Da sie jedoch den Herzschlag beschleunigen, sollten sie zusammen mit Betablockern zusammen gegeben werden.

Wichtige Regeln bei der Blutdrucksenkung sind:

  • langsame Blutdrucksenkung

Der Körper ist an den hohen Blutdruck gewöhnt und ein zu schneller Druckabfall kann eine Minderversorgung des Gewebes bedeuten und es kann dadurch Schaden nehmen. Nebenwirkungen bei zu schneller Blutsrucksenkung sind vor allem Kopfschmerzen, Müdigkeit und Schwindel. Bei der Auswahl des richtigen Medikamentes müssen stets Begleiterkrankungen berücksichtigt werden. So dürfen Asthmapatienten nicht ohne weiteres mit Betablockern behandelt werden, da diese auch an den Lungen wirken und die bei Asthmatikern engen Bronchien noch zusätzlich weiter verengen würden und so eine Atemnot entstehen könnte.

Zu Behandlungsbeginn sollte immer möglichst mit kleinen Dosen gearbeitet werden und das Therapieschema möglichst einfach gehalten werden. Kombinationstherapien sollten nur nach unbefriedigendem Ergebnis der einfachen Therapie eingesetzt werden. Regelmäßige Kontrollen sind wichtig und notwendig, bei denen die Betroffenen auch nach ihrem Befinden und möglichen Nebenwirkungen befragt werden. Die Kontrollen sollten auch außerhalb der Praxis durchgeführt werden. Gut geeignet sind hierfür Heimmessgeräte und Protokolle, um den Blutdruck regelmäßig zu erfassen.

Weiterführende Informationen

Medikamente Bluthochdruck:

Alle Themen, die zum Bereich Innere Medizin veröffentlicht wurden, finden Sie unter: Innere Medizin A-Z

Autor: Dr. Nicolas Gumpert Veröffentlicht: 27.06.2008 - Letzte Änderung: 25.11.2021