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Herzinfarkt

Synonyme im weiteren Sinne

Medizinisch: Myokardinfarkt

akutes Koronarsyndrom, KHK, koronare Herzkrankheit, Herzrhythmusstörung, Herz, Bluthochruck, Herzschwäche

Definition Herzinfarkt

Der Herzinfarkt (Myokardinfarkt) ist definiert als Untergang von Herzmuskelzellen auf Grund einer Sauerstoffunterversorgungssituation (Ischämie) des Herzens bzw. einer umschriebenen Region des Herzens (Herz). Die Herzmuskelzellen sind nicht mehr (ausreichend) mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt, weshalb sie absterben (Zellnekrose) und zu Bindegewebszellen, die keine Herzaktion mehr durchführen können, umgebaut werden. Es entsteht somit eine Narbe am Herzen.
Die meisten Herzinfarkte finden auf dem Boden einer koronaren Herzerkrankung (KHK) statt, welche vor allem durch eine Gefäßverengung (Atherosklerose) der Herzkranzgefäße (Koronarien) entsteht. Die Herzkranzgefäße versorgen im gesunden (physiologischen) Zustand die Herzmuskelzellen mit Sauerstoff und Nährstoffen. Sind diese Gefäße von Atherosklerose betroffen und durch Ablagerungen an den Gefäßwänden verengt oder sogar verschlossen, erhalten die Zellen eine ungenügende Menge an Sauerstoff und sterben ab. Dies führt u.a. zu großen Schmerzen und einem Schwächegefühl beim Patienten.

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) spricht von einem Herzinfarkt, wenn bei instabiler Angina pectoris (Brustkorbschmerzen/ „Enge auf der Brust“ infolge einer kritischen Herzkranzgefäßverengung) Marker einer Herzmuskelschädigung im Blut vorhanden sind. Als empfindliche (sensitive) Marker für einen Herzinfarkt haben sich die Herzmuskelproteine Troponin I und Troponin T etabliert: Sie werden beim Untergang der Zellen in die Blutbahn freigesetzt und ihre Konzentration kann durch eine Blutentnahme bestimmt werden.
Der Herzinfarkt wird zusammen mit der KHK als akutes Koronarsyndrom bezeichnet, weil die Beschwerden (Symptome) dieser beiden Krankheitsbilder einander sehr ähnlich sind und der instabilen Angina pectoris oftmals ein Herzinfarkt folgt.

Es wurde daher eine zusammenfassende Bezeichnung und ein gemeinsames diagnostisches und therapeutisches Vorgehen gefunden.


Vorkommen / Häufigkeit

Der Herzinfarkt ist die führende Todesursache für die Bevölkerung in Industrienationen. In Deutschland sterben jährlich ca. 200.000 Menschen an einem Herzinfarkt. Männer haben ein Risiko von ca. 30% in ihrem Leben einen Herzinfarkt zu erleiden, für Frauen in Deutschland liegt dieses Risiko bei ca. 15%.
 

Abbildung Herz mit Herzklappen

  1. Hauptschlagader (Aorta)
  2. linker Vorhof
  3. linke Vorhofklappe = Mitralklappe (geschlossen)
  4. linke Herzklappe = Aortenklappe (geöffnet)
  5. linke Herzkammer
  6. rechte Herzkammer
  7. untere Hohlvene (Vena cava inferior)
  8. rechte Herzklappe= Pulmonalisklappe (geöffnet)
  9. rechter Vorhof (Atrium)
  10. obere Hohlvene (Vena cava superior)

Ursache / Entstehung

Herzinfarkte entstehen in über 95% der Fälle auf dem Boden einer koronaren Herzkrankheit: Die Wände der Herzkranzgefäße (Koronararterien) werden durch Atherosklerose geschädigt, indem sich sogenannte Plaques an die Gefäßwände anlagern. Reißen diese Auflagerungen von der Gefäßwand ab, wird diese verletzt und ein Blutgerinnsel (Thrombus) verschließt die Abrissstelle. Dieser Wundverschluss engt den Gefäßdurchschnitt ein oder verlegt ihn komplett, woraus eine Minderdurchblutung des nachgeschalteten Organs, des Herzens, resultiert.

Als Hauptrisikofaktoren für das Auftreten der Atherosklerose der Herzkranzgefäße und eines nachfolgenden Herzinfarktes sind:

zu nennen.


Weitere Risikofaktoren für eine KHK bzw. einen Myokardinfarkt sind

Wesentlich seltenere Ursachen für einen Herzinfarkt (unter 5% der Fälle) sind  Gefäßentzündungen (Vaskulitis), Embolien (in die Blutbahn verschleppte Thromben), seit der Geburt bestehende (kongenitale) Gefäßfehlbildungen sowie Gefäßkrämpfe, die durch Medikamente hervorgerufen werden können.

Faktoren, die für das Auftreten eines Herzinfarkt mitverantwortlich sein können, sind, neben körperlicher Anstrengung und seelischem Stress, die Tageszeit und das  Vorbestehen einer instabilen Angina pectoris. Traten in der Krankengeschichte des Patienten bereits Angina pectoris-Beschwerden auf, also ein Engegefühl in der Brust, zum Teil mit Luftnot (Dyspnoe) und Leistungsminderung, beträgt sein Infarktrisiko 20%.
In den frühen Morgenstunden ist die Auftretenshäufigkeit (Inzidenz) für einen Herzinfarkt erhöht, da das Blut zu dieser Zeit vermehrt zur Thrombenbildung (Gefäßverschlussbildung) neigt.

In 70% der Fälle ist die linke Herzhälfte von einem Infarkt betroffen. Sie ist größer und muskelstärker als die rechte Hälfte und benötigt somit auch mehr Sauerstoff. Man klassifiziert den Myokardinfarkt des Weiteren in einen transmuralen und
nicht-transmuralen Infarkt.

Beim transmuralen Herzinfarkt sind mehr als 50% der Wanddicke des Herzmuskels vom Zelluntergang betroffen und mit sichtbaren Veränderungen im Echokardiogramm (EKG) verbunden, beim nicht-transmuralen Herzinfarkt ist die Zellschädigung auf die Innenschicht der Herzwand begrenzt und es findet sich kein Korrelat im EKG.

Der Herzmuskelanteil, der durch Infarkt funktionslos wird, ist von der Lokalisation des Gefäßverschlusses abhängig. Liegt die Enge bzw. der Verschluss des Gefäßes am Gefäßstamm, so werden weite Areale des Herzmuskels unterversorgt und es resultiert eine ausgedehnte Infarktzone mit hohem Funktionsverlust.

Je länger die Ischämiezeit (Zeit, in der der Herzmuskel mit Sauerstoff minderversorgt ist) andauert, umso ausgeprägter sind der Prozess des Zelluntergangs und desto schwerwiegender die Beeinträchtigung der Herzleistung.

Verlauf des Herzinfarkts

EGK

Das Infarktgeschehen gliedert sich in folgende krankhafte Veränderung am Herzmuskel:

  • Phase der frühen Unterversorgung des Herzmuskels
    Die Zellen erhalten weniger Energie, als sie für ihre Funktion, der Herzkontraktion (Zusammenziehen des Herzens zur Beförderung des Blutes in den Körper), benötigen. Die Kontraktionskraft des Herzens sinkt.

  • Phase des Zelluntergangs
    Die Minderversorgung der Zellen führt zu ihrem Absterben.

  • Phase der Vernarbung
    Das Myokard (Muskelzellen) beginnt schon in der frühen Phase des Herzinfarktes einen Umbau der linken Herzkammer, welcher als Remodeling bezeichnet wird.
    Die Wanddicke des Herzmuskels nimmt an der Infarktstelle ab, so dass sich die Herzkammer hier weitet und auch im Gesamten ihre ursprüngliche Form verändert. Bedingt durch den Untergang der Muskelzellen steigt die Wandspannung des Herzens an, wodurch die Ausweitung der Herzkammer verstärkt wird. Gleichzeitig erhöht sich der Sauerstoffverbrauch des noch intakten Herzmuskelgewebes.

Anatomie HerzAbbildung Anatomie Herz

  1. Hauptschlagader (Aorta)

  2. Herzkammer

  3. Herzkranzgefäße

  4. Vorhof (Atrium)

  5. Hohlvene (Vena cava)

  6. Halsschlagader (Carotis)

Beschwerden / Symptome

Das Leitsymptom, das am häufigsten auftretende Symptom, des Herzinfarktes ist der Brustschmerz (instabile Angina pectoris, auch „Enge auf der Brust“ genannt). Dieser ist stark ausgeprägt, wird zumeist hinter dem Brustbein liegend beschrieben und hat für viele Patienten „vernichtenden“ Charakter.

Im Vergleich zum stabilen Angina pectoris-Anfall (mäßiger Sauerstoffmangel der Herzmuskelzellen) bessert sich der instabile Angina-Schmerz beim Herzinfarkt bei Gabe von Nitropräparaten (Medikamente zur Durchblutungsförderung des Herzens) nicht. Außerdem hält er länger an (über 20 Minuten) und klingt bei körperlicher Ruhe nicht ab, so dass die Patienten oft Todesängste ausstehen.

Der Schmerz strahlt zumeist in die Arme (häufiger links), den Oberbauch oder den Unterkiefer aus und tritt bei mehr als der Hälfte der Patienten vor einem Herzinfarktgeschehen auf.

Frauen berichten bei einem Herzinfarkt oft von Oberbauchbeschwerden, so dass bei derartigen Schmerzen nicht nur an eine Ursache in Magen und Darm, sondern unbedingt auch an einen Herzinfarkt als Auslöser der Schmerzen gedacht werden muss.
Zusätzlich zum Hauptsymptom der Angina pectoris erleben viele Patienten ein Schwächegefühl, sie schwitzen vermehrt, sind blass und leiden an Luftnot sowie Übelkeit und Erbrechen.

Bei 20-30% der Patienten liegt ein sogenannter „stummer“ Herzinfarkt vor, d.h. er löst bei den Patienten keine Schmerzen aus. Dies ist häufig bei Diabetikern (Diabetes mellitus) oder sehr alten Patienten der Fall, die eine Nervenveränderung (Neuropathie) aufweisen und kaum bis keine Schmerzen mehr verspüren können. Diese Patienten leiden bei einem Herzinfarkt vordergründig an Luftnot, körperlicher Schwäche oder werden ohnmächtig und verlieren plötzlich das Bewusstsein. Der Herzinfarkt ist bei diesen Patienten die erste klinische Erscheinung (Erstmanifestation) der Herzkranzgefäßerkrankung.

95% der Patienten haben während des Infarktgeschehens Herzrhythmusstörungen, die bis zum Kammerflimmern (ventrikuläre Tachykardie) reichen können. Hierbei sind die Herzaktionen so schnell, dass kein Blut mehr befördert wird. In letzter Konsequenz bedeutet dies das Selbe wie ein Herzstillstand (Asystolie) ohne jede Herzaktion der Muskelzellen.

Luftnot oder mit dem Stethoskop festzustellenden Rasselgeräusche beim Abhören der Lunge sind Zeichen einer Linksherzschwäche (Linksherzinsuffizienz), d.h. einer geschwächten und unzureichenden Funktion der linken Herzhälfte, was bei ca. 1/3 der Patienten festzustellen ist.

Auf Zellebene finden die Symptome folgende Begründung:
Die minderversorgten und absterbenden Herzmuskelzellen verlieren bei einem Herzinfarkt ihre Funktion. Sie können keinen Beitrag mehr zur Pumpfunktion des Herzens leisten, durch die der Blutdruck und der Blutfluss im Kreislaufsystem aufrechterhalten werden. Folglich entstehen Krankheitszeichen (Symptome) wie Blutdruckabfall, Luftnot auf Grund der eingeschränkten Blutzirkulation und Sauerstoffversorgung der Organe, hierbei vor allem wegen der Unterversorgung des Gehirn, sowie ein körperliches Schwächegefühl.

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