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Eine Polyneuropathie ist eine breit gefächerte Erkrankung mehrerer peripherer Nerven, die zum Beispiel für den Tastsinn (sensibel) und die Muskelbewegung (motorisch) verantwortlich sind, mit vielen unterschiedlichen Ursachen (z.B. toxische, infektiöse, den Stoffwechsel betreffende (metabolische), genetische Faktoren). Die Erkrankung beginnt praktisch immer an den Beinen (untere Extremitäten), ist meist symmetrisch ausgeprägt und hat eine langsam voranschreitende Symptomatik.

Die weltweite Verbreitung der Polyneuropathie wird auf 40 pro 100000 Einwohner geschätzt, jedoch gibt es regionale Unterschiede. Diese Unterschiede beruhen auf immer neuen Schädigungsursachen, vor allem Umweltgifte wie Insektizide, toxische Medikamente und Drogen, während die traditionellen schädigenden Stoffe (Noxen) wie Thallium und Arsen (z.B. bei als Mord- oder Selbstmordmittel) heute eher selten vorkommen. Als Beispiel lassen sich hier gehäufte Polyneuropathien in Marokko infolge von Vergiftungen durch Vermischung von Speiseöl und Waffenschmiermittel nennen. Polyneuropathie als Folge einer Diphtherie ist immer seltener geworden, dagegen hat die Häufigkeit von einer Polyneuropathie mit Beteiligung der Hirnhäute (Meningopolyneuritis) als Folge eines Zeckenstiches (Borreliose) zugenommen. In Europa sind die mit Abstand häufigsten Ursachen Diabetes mellitus und Alkoholkrankheit, in tropischen und subtropischen Regionen dagegen Mangelernährung (Malnutrition) und Lepra. Die diabetische Polyneuropathie kommt mit einem Anteil von 30-40% zehnmal öfter vor als andere Polyneuropathien. Die Alkohol-Polyneuropathie betrifft häufiger Männer und tritt meist zwischen dem 50. und 60. Lebensjahr auf, die diabetische Polyneuropathie dagegen betrifft mehr Frauen und manifestiert sich meist zwischen dem 70. und 80. Lebensjahr. Beide Erkrankungen können aber auch schon bei Jugendlichen auftreten. Die erbliche (hereditäre) Polyneuropathie manifestiert sich bereits im frühen bis mittleren Lebensalter.

Es gibt viele verschiedene Ursachen der Polyneuropathie. Im Folgenden sind die häufigsten aufgelistet:

• Genetische Ursachen, z.B. erbliche (hereditäre) Polyneuropathie
• Stoffwechselstörungen, z.B. bei Diabetes mellitus
• Mangel- oder Fehlernährung
• Vitamin B₁₂-Aufnahme-Störung und weitere Aufnahmestörungen (Resorptionsstörungen) des Darms
• Störungen des Eiweißhaushaltes (Dysproteinämie) im Blut
• Infektionen, z.B. nach einem Zeckenbiss (Borreliose)
• Störungen der Gefäßwände (Arteriopathie)
• Toxische Störungen, z.B. bei Triarylphosphat-Vergiftung
• Tumorerkrankungen, z.B. bei je einem Drittel der Fälle von Lungenkrebs bzw. Tumore des Lymphgewebes

In den allermeisten Fällen treten folgende Symptome auf, die distal an den unteren Extremitäten beginnen:

• Schmerzen
• Empfindungsstörungen, Störungen des Tastsinns (Sensibilitätsstörungen), nächtliches Missempfinden im Bereich der Zehen oder Fußsohlen
• Unangenehmes Temperaturempfinden
• Quälendes Kribbeln bzw. Ameisenlaufen
• Brennen der Füße, vor allem der Fußsohlen („burning feet“)
• Strumpf- bzw. handschuhförmig Sensibilitätsausfälle („gehen wie auf Socken“)
• Verminderter oder fehlender Vibrationssinn
• Fehlender Achilles-Sehnen-Reflex
• Lähmung der Muskeln am Fußrücken, sodass ein Spreizen der Zehen nicht mehr möglich ist und die Fußspitze beim Gehen hängen bleibt
• Später zusätzlich Sensibilitätsstörungen und Lähmungen im Bereich der Hände und Arme (obere Extremitäten)
• Kurz andauernde Bewusstlosigkeit (Synkope) und Blasenstörungen
• Schwindel, Gangunsicherheit
• Störungen der Hirnnerven

Beim Auftreten der Symptome gibt es symmetrische und asymmetrische Verteilungsmuster, die teilweise auf die Ursache der Polyneuropathie schließen lassen. 

Symmetrisch: Häufigster Typ mit handschuh- und strumpfförmigen Sensibilitätsstörungen und distaler Reflexabschwächung und/oder Lähmung.

Polyneuropathien bei Infektionskrankheiten:

5% der Polyneuropathien kommen bei Infektionskrankheiten vor und werden den Polyneuritiden zugeordnet. Die „entzündlichen“ Polyneuropathien werden durch drei Mechanismen verursacht:

• Direkte Einwirkung des Erregers
• Schädigung durch dessen Gift
• Schädigung durch die Reaktion des Immunsystems  

Viral bedingte Polyneuritiden werden durch Herpes zoster, Grippe (Influenza), Masern, AIDS u.a. verursacht. Diese sind allerdings sehr selten. Häufiger sind dagegen bakterielle Formen, vor allem Borreliose, Diphtherie, Botulismus und Lepra.

• Borreliose: asymmetrische Sensibilitätsstörungen, Lähmungen, Beteiligung der Hirnhäute und Hirnnerven
• Diphtherie: Lähmung des Gaumensegels und der Rachenmuskulatur mit nasaler Aussprache und Schluckstörungen aufgrund der Lähmung zuständiger Hirnnerven, später auch Lähmung der Atemmuskulatur und sensorische und motorische Lähmung aller vier Extremitäten
• Botulismus: Schluckstörung und Bauchbeschwerden nach Verzehr von Konservennahrung, danach Lähmung der Augenmuskeln, aber keine Sensibilitätsstörungen
• Lepra: Die tuberkuloide Lepra verursacht asymmetrische Empfindungsstörungen und Lähmungen, die lepromatöse Lepra Hirnnervensymptome. Die dimorphe Lepra ist eine Mischform.

In der Regel findet man bei dieser Art der Polyneuropathie ein symmetrisches Verteilungsmuster mit sensiblen und motorischen Ausfällen. Suchtmittel und Umweltgifte wie Gewerbegifte und Schädlingsbekämpfungsmittel gehören zu den häufigsten Ursachen.

• Alkoholische Polyneuropathie: sehr häufige Form. Neben der Wirkung des Alkohols selbst (Ethanol) und dessen Abbauproduktes (Acetaldehyd) spielt die Mangelernährung bei Alkoholkranken eine wichtige Rolle. Auch Defekte der Enzyme, die für den Abbau des Alkohols zuständig sind, können an der Ursache der Erkrankung beteiligt sein. Als Symptome lassen sich starke Schmerzen an den Beinen, häufig auch Muskelkrämpfe und Wadendruckschmerzen nennen. Der Berührungs- und Vibrationssinn ist vermindert, ebenso sind die Muskeleigenreflexe abgeschwächt, der ASR fehlt. Die motorische Nervenleitgeschwindigkeit ist meist normal oder nur leicht reduziert. Als kritischer Grenzwert der alkoholischen Polyneuropathie gelten 80-100g Alkohol täglich.
• Vitaminmangel-Polyneuropathie: Augenmuskellähmungen und Schwankungen der Aufmerksamkeit (Vigilanz) lassen meist auf einen Vitamin-B₁-Mangel bei chronischem Alkoholismus schließen. Bei einem Vitamin-B₂-Mangel kommt es zu einer Pellagra-Polyneuropathie mit entzündlicher Reaktion der Haut (Dermatitis), Durchfall (Diarrhö) und Demenz.  Auch der Vitamin-B₆-Mangel führt zu einer Polyneuropathie.
• Polyneuropathie durch Triarylphosphat-Vergiftung: Beispiel für eine akute toxische Neuropathie. Triarylphosphat ist in Mineralölablegern enthalten und führt bei irrtümlicher Verwendung als Speiseöl zu Durchfällen und Fieber. Nach 10 bis 38 Tagen kommt es erst zu Lähmungen der Füße, später zu Lähmungen aller vier Extremitäten; auch die Sensibilität ist gestört. In manchen Fällen  bilden sich die Ausfälle der Nerven nicht oder nicht vollständig zurück.

Vor allem Dialysepatienten mit schwerer Nierenerkrankung klagen über nächtliche Wadenkrämpfe und brennende Schmerzen der Füße („burning feet“). Das Verteilungsmuster der Lähmungen ist symmetrisch. Auch bei Patienten mit chronischer Leberinsuffizienz kann eine Polyneuropathie auftreten.

In Verbindung mit erblichen Krankheiten wie zum Beispiel der Porphyrie können Polyneuropathien auftreten. Porphyrie ist eine erbliche Störung der Synthese des Häms, einem Komplex mit Eisen in den roten Blutkörperchen. Dabei kommt es zu Tachykardie, einem erhöhten Blutdruck (Hypertonie) und starken, wehenartigen Bauchschmerzen (Koliken). Neurologisch findet sich hier entweder eine motorische Mononeuropathia multiplex oder eine symmetrische Lähmung aller vier Extremitäten.

Nach internationaler Klassifikation unterscheidet man hereditär motorisch-sensible von hereditär sensiblen Neuropathien.

Hereditär motorisch-sensible Neuropathien (HMSN I-IV):

Die HMSN Typ I ist die hypertrophische („vergrößerte“) Form des Muskelschwundes (Muskelatrophie), auch Morbus Charcot-Marie-Tooth genannt, die meist dominant vererbt wird. Sie stellt die häufigste der hereditären Neuropathien dar und manifestiert sich im Alter von 10 bis 30 Jahren. Charakteristisch ist eine symmetrische, sensible und motorische Polyneuropathie mit Wadenatrophie („Storchenbeine“), Hohlfuß- und Hammerzehenbildung  und eine frühzeitig herabgesetzte motorische und sensible Nervenleitgeschwindigkeit durch eine Verdickung der Nervenstränge.

Die HMSN Typ II ist die neuronale Form der Muskelatrophie. Bei ihr ist die Nervenleitgeschwindigkeit im Vergleich zu Typ I normal und das Verteilungsmuster kann auch asymmetrisch sein.

Die HMSN Typ III wird rezessiv vererbt. Typisch sind die noch stärker verdickten Nervenstränge und die somit noch stärker reduzierte Nervenleitgeschwindigkeit als bei Typ I.

Die HMSN Typ IV, das Refsum-Kahlke-Syndrom, ist eine symmetrische Polyneuropathie, die sich von den Extremitäten zum Rumpf des Körpers hin ausbreitet. Sie beruht auf einer rezessiv vererbten Störung des Stoffwechsels einer bestimmten Fettsäure (Phytansäure). Symptome sind u.a. Störungen der Bewegungskoordination (Ataxie), Nachtblindheit (Hemeralopie), eine Schädigung der Netzhaut (Retinadegeneration) und Ertaubung. Auch bei diesem Typ ist die Nervenleitgeschwindigkeit erheblich verzögert.

Die HMSN Typen V, VI und VII sind seltene Formen, die mit Symptomen am Auge kombiniert sind.

Hereditär sensible Neuropathien (HSN I-IV):

Aufgrund der fehlenden Wahrnehmung von Schmerzen (Analgesie) kommt es zu Knochenbrüchen, Verletzungen oder Verstümmelungen.

Bei Erkrankungen der Blutgefäße, die mit einer Entzündung der Blutgefäßwand (Vaskulitis) einhergehen, können Schädigungen der Nerven durch unzureichende Durchblutung bzw. Ernährung zustande kommen. Dabei kommt es zu sensiblen und motorischen Lähmungen, die entweder symmetrisch oder nach dem Mulitplex-Typ verteilt sind. Zusätzlich kann es zu Störungen des Ernährungs- oder Stoffwechselzustandes des Körpers kommen.

Wichtig bei der Diagnostik sind vor allem die Befragung (Anamnese) und die Untersuchung des Patienten. Bei der Anamnese werden familiäre Nervenleiden, Alkohol-, Drogen- und Medikamentenabhängigkeit und eventueller Kontakt mit toxischen Mitteln am Arbeitsplatz (Exposition) erfragt. Meist werden Schmerzen und symmetrische Empfindungsstörungen der Füße und Hände, u.a. sensible Reizerscheinungen wie die „burning feet“, also brennende Fußsohlen, sowie Schwankschwindel und nächtliche Muskelkrämpfe angegeben. Die Untersuchung beginnt mit einer Prüfung der Sensibilität, die in allen Qualitäten, z.B. Berührungs- oder Vibrationssinn, beeinträchtigt sein kann. Die Eigenreflexe sind an den unteren Extremitäten meist herabgesetzt oder sogar erloschen. Der Achilles-Sehnen-Reflex, ebenfalls ein Eigenreflex, fehlt bereits schon bevor Sensibilitätsstörungen nachweisbar sind. So führt der Nachweis von handschuh- oder strumpfförmigen Sensibilitätsstörungen mit einem herabgesetzten Vibrationssinn an den Unterschenkeln und fehlenden Reflexen fast immer zu der Diagnose Polyneuropathie. Auch die Koordination wird untersucht. Eine ausgeprägte Ataxie wird u.a. bei Vergiftung mit Quecksilber und bei diabetischer und alkoholischer Polyneuropathie beobachtet („Pseudotabes diabetica bzw. alcoholica“). Asymmetrische Verteilungsmuster vom Multiplex-Typ sind häufig bei Diabetes mellitus, Blei-Polyneuropathie sowie Polyneuropathien nach Zeckenstich (Borreliose), Syphilis - und Leprainfektion. Ebenfalls häufig bei Diabetes mellitus sind eine Mononeuropathie und die Beteiligung von Hirnnerven. Psychische Anfälligkeiten sind vor allem bei Alkoholismus,  Porphyrie und Thalliumvergiftung zu beobachten. Ergänzt wird die Anamnese und die klinische Untersuchung mit laborchemischen Untersuchungen um die Ursache der Polyneuropathie zu klären. Dabei werden vor allem das Blutbild, die Elektrolyt-, Blutzucker-, Leber- und Nierenwerte, Vitamin B₁₂ und Folsäure im Blut untersucht. Man unterscheidet Polyneuropathien mit vorwiegender Schädigung der Markscheide der Nervenfaser (Demyelinisierung), die eine deutlich herabgesetzte Nervenleitgeschwindigkeit mit normaler Stärke des Impulses mit sich bringt, von der Polyneuropathie mit vorwiegender Schädigung des Nervenfortsatzes (Axondegeneration), die eine normale NLG mit geringerer Stärke des Impulses mit sich bringt. Bei der Elektroneurographie (ENG) wird die Nervenleitgeschwindigkeit gemessen, die je nach Ursache der Polyneuropathie normal, mäßig oder stark herabgesetzt sein kann. Bei der Elektromyographie (EMG) lassen sich bei vorwiegender Axondegeneration Spontanimpulse messen, die bei einem gesunden Nerv so nicht vorkommen. Zusätzlich zu ENG und EMG kann zur Klärung einer axonalen oder demyelinisierenden Form noch eine Suralisbiopsie gemacht werden. Dabei wird Gewebe aus dem Nervus suralis, einem Nerv, der oberflächlich unter der Haut des Unterschenkels liegt, entnommen und untersucht. Zusätzlich kann bei zahlreichen Polyneuropathien wie der diabetischen Polyneuropathie in der Gehirn- und Rückenmarksflüssigkeit (Liquor cerebrospinalis) eine Erhöhung der Eiweißkonzentration festgestellt werden.

Empfindungsstörungen und Schmerzen bei Polyneuropathien werden häufig mit arteriellen Durchblutungsstörungen verwechselt.

Bei Schmerzen und Empfindungsstörungen wird Thioctsäure gegeben, deren Wirkung vor allem bei diabetischer Polyneuropathie belegt ist. Als Schmerzmittel kommen Acetylsalicylsäure, z.B. Aspirin, und Paracetamol infrage, bei hartnäckigen Schmerzen muss jedoch auf Carbamazepin, Pregabalin, beides eigentlich Medikamente gegen Epilepsie, und Antidepressiva (Thymoleptika) sowie so genannte „Nervendämpfungsmittel“ (Neuroleptika) zurückgegriffen werden. Natürlich erfordert die jeweilige Grunderkrankung spezielle Behandlungsmaßnahmen. Außerdem wichtig sind krankengymnastische Bewegungsübungen und ergotherapeutisches Training. Wenn die Ursache ein bekanntes schädigendes Mittel ist, sollte auf die Einnahme natürlich verzichtet werden, wie zum Beispiel bei übermäßigem Alkoholkonsum.

Polyneuropathien sind in der Regel langsam fortschreitend und bilden sich meist allmählich zurück. Allerdings kann eine Restsymptomatik, vor allem ein Verlust der Reflexe, noch nach Jahren nachgewiesen werden. Die Prognose hängt auch von der Ursache ab, so sind z.B. die Symptomatik und das Nachlassen der Symptome (Remission) bei der alkoholischen Polyneuropathie von der Dosis des Alkohols abhängig. Polyneuropathien in Verbindung mit Erkrankungen wie Lepra schreiten mit ihrer Grunderkrankung fort, können aber therapeutisch beeinflusst werden. Bei gut eingestelltem Diabetes mellitus und gut behandelter Diphtherie bilden sich die Symptome allmählich zurück (Remission), bei akuter Porphyrie jedoch kommt es des Öfteren zu Rückfällen (Rezidiv).