Prognose nach Herzinfarkt

Frühkomplikationen, die während der ersten 48 Stunden nach einem Herzinfarkt auftreten können, machen die unmittelbare Zeit nach dem Infarkt zum gefährlichsten Zeitraum für den Patienten.

In 95-100% Fällen treten nach dem Herzinfarkt Herzrhythmusstörungen auf, die von zusätzlichen Schlägen der Herzkammer bis hin zum tödlichen Kammerflimmern reichen können. Ebenso kann es zu Vorhofflimmern oder einem drastischen Absinken der Herzschlagfrequenz (Bradykardie) kommen. Durch die frühzeitige Gabe von Betablockern, die die Herzfrequenz stabilisieren, kann das Risiko für Kammerflimmern und die Sterblichkeit vermindert werden.

Eine Linksherzschwäche (Linksherzinsuffizienz) tritt bei 1/3 der Patienten mit Herzinfarkt auf und liegt zumeist vor, wenn mehr als 15-20% der Herzmuskelzellen der linken Herzkammer untergegangen sind. Das Pumpversagen des Herzens ist nach Kammerflimmern die zweithäufigste Ursache für den Tod nach Herzinfarkt. Durch medikamentöse Therapie wird das Herz entlastet, indem die sogenannte Vorlast sowie die Nachlast gesenkt werden.

Die Vorlast ist der Dehnungszustand des linken Herzens vor der Kammerkontraktion (Systole/Anspannen der Herzmuskelzellen) und wird von der Füllungssituation des venösen Kreislaufes und des Lungenkreislaufes mitbestimmt (Herz-Kreislauf). Um die Vorlast zu verringern, gibt man Nitropräparate.

Die Nachlast wird entscheidend durch den herrschenden Blutdruck im Gefäßsystem beeinflusst. Zur Entlastung des Herzens müssen erhöhte Blutdruckwerte gesenkt und /oder die Pumparbeit des Herzens verbessert werden. Um dies zu erreichen, verabreicht man ACE-Hemmer (blutdrucksenkender Effekt) und /oder Katecholamine, die das Herzminutenvolumen (Steigerung der Herzleistung) anheben.

Die Herzbeutelentzündung (Perikarditis) tritt bei 10-15% der Infarktpatienten auf und wird dem Patienten am 2.-3. Tag nach dem Herzinfarkt auf Grund neu auftretender Schmerzen im Brustkorb bewusst. Diese Schmerzen halten für 1-2 Tage an.

Der Einriss der Herzwand (Herzwandruptur) mit nachfolgendem Blutaustritt ist mit akuten Symptomen des Schocks verbunden. Bedrohlich sind hierbei der Blutdruckabfall und das Absinken des Herzminutenvolumens.

Bei der Perikardtamponade sammelt sich Blut im Herzbeutel an, wodurch ein erhöhter mechanischer Druck auf die Herzkammer ausgeübt wird. Die Herzkammerfüllung wird behindert, so dass das Schlagvolumen (die vom Herz in der Systole ausgeworfene Blutmenge) abnimmt und der akute Schockzustand eintritt. Die Patienten müssen umgehend operativ versorgt werden, um ihr Versterben zu verhindern.

Embolien, d.h. in die Blutbahn verschleppte Blutgerinnsel (Thromben), können nach einem Herzinfarkt ins arterielle Gefäßsystem einschießen und z.B. zu einem Schlaganfall führen, indem sie ein Gefäß im Gehirn verschließen. Die Gefahr, Thromben im Herzen zu entwickeln, ist vor allem dann erhöht, wenn im Rahmen des Herzinfarkts Rhythmusstörungen auftreten und auf Grund der veränderten Fließgeschwindigkeit des Blutes die Gerinnung aktiviert wird.
Oftmals resultieren aus den Zeiten der Stase (Stehen der Blutsäule) bei Arrhythmien Thromben im Herzvorhof, die sich von der Herzwand ablösen und ausgeschwemmt werden können.

Spätere Komplikationen, die mit einiger Verzögerung zum Infarktgeschehen auftreten können, sind Herzwandaneurysmen, das Dressler-Syndrom und Rezidive (erneute Herzinfarkte).

Ein Aneurysma des Herzens ist eine sackartige Ausweitung der Herzwand im Bereich des Herzinfarktareals, in dem Muskelzellen abgestorben sind. An der betroffenen Stelle ist die Bewegung der Herzwand gestört und im EKG zeigt sich eine anhaltende ST-Strecken-Hebung.
Folgen dieser Herzveränderungen können ein zunehmendes Pumpversagen des Herzens, Rhythmusstörungen des Herzens und Embolien sein, die sich an der eingeschränkt beweglichen Herzwand auf Grund von Blutströmungsveränderungen bilden können.

Ein operatives Verfahren zur Aneurysma-Beseitigung ist angezeigt, wenn das Pumpversagen des Herzens fortschreitet, eine Thrombenbildung trotz medikamentöser Blutgerinnung stattfindet oder wiederholt Herzrhythmusstörungen auftreten.

Das Dressler-Syndrom ist ein Autoimmungeschehen, bei dem der Patient 6-8 Wochen nach dem Herzinfarkt eine Herzbeutelentzündung entwickelt. Der Körper bildet Antikörper gegen die eigenen Herzmuskelzellen, diese Antikörper sind im Blut nachweisbar.
Es sind Infektzeichen vorhanden: Der Patient hat Fieber und die Entzündungsmediatoren im Blut sind erhöht. Die Autoimmunperikarditis wird mit der Gabe von schmerzstillenden und antientzündlichen Medikamenten wie Acetylsalicylsäure (z.B. Aspirin ^®) oder Indometacin (z.B. Indometacin Sandoz ^®) behandelt. Bei einem schweren Verlauf der Erkrankung kann Kortison zur Entzündungshemmung gegeben werden.

Als weitere mögliche Komplikationen des Herzinfarkts sind die:

• Infarktperikarditis (Entzündung des Herzbeutels)
• ein Riss in der Herzwand (Herzwandruptur) mit Perikardtamponade (Blutansammlung im Herzbeutel) sowie
• arterielle und venöse Embolien (Erkrankungen durch Blutgerinnsel, die Gefäße verstopfen, z.B. Lungenembolie)

zu nennen.

2/3 der Patienten mit Herzinfarkt versterben in der Prähospitalisationsphase, also der Zeit vor dem Eintreffen im Krankenhaus, wobei die häufigste Todesursache Kammerflimmern ist. Das Risiko für tödliche Herzrhythmusstörungen ist unmittelbar nach dem Infarkt am höchsten- daher ist es wichtig, den Patienten so schnell wie möglich einer effizienten Therapie zuzuführen.
Die Linksherzinsuffizienz (Linksherzschwäche) als Komplikation des Herzinfarkts stellt einen bedeutenden Risikofaktor für das Versterben nach dem Infarkt dar: Mit zunehmender Linksherzschwäche steigt die Sterblichkeitsrate bei Herzinfarkt-Patienten an.

Die Langzeitprognose des KHK-Patienten (Patient mit verengten Herzkranzgefäßen = koronare Herzkrankheit) wird von verschiedenen Faktoren mitbestimmt.

• Ausmaß der Linksherzschwäche (Herzinsuffizienzgrad) bzw. der Größe des untergegangenen Herzmuskelareals, das keine physiologische Wandbewegung bei der Herzkontraktion mehr ausführen kann
• Bestehen Angina pectoris-Schmerzen oder sind Ischämiezeichen im Belastungs-EKG auszulösen, so verschlechtert sich die Prognose des Patienten.
• Herzrhythmusstörungen mit einer verminderten Anpassungsfähigkeit der Herzfrequenz an die aktuelle Belastungssituation sind als Zeichen für eine Prognoseverschlechterung zu deuten.
• Mit der steigenden Anzahl der betroffenen Gefäße nimmt das Sterblichkeits-Risiko des Patienten zu. Die schlechteste Prognose hat eine Gefäßverengung, die am Stamm des Gefäßes (Nahe am Aortenabgang) lokalisiert ist.
• Sind auch nach dem Infarktgeschehen weiterhin Risikofaktoren vorhanden, schreitet die KHK (koronare Herzkrankheit) fort und das Risiko für einen erneuten Infarkt erhöht sich.

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