Vitamin K spielt eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung. Es modifiziert die Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X, sowie die Gerinnungs-Inhibitoren Protein C und Protein S. Vitamin K carboxyliert (hängt eine COOH- Gruppe an) diese Faktoren, die dadurch eine negative Ladung erhalten. Mithilfe dieser negativen Ladung sind die Gerinnungsfaktoren und –inhibitoren nun in der Lage, ein positiv geladenes Calcium-Ion zu binden. Dieser „Komplex“ aus Gerinnungsfaktor und Calcium wiederum kann nun an die – nur bei Gewebeschädigungen – negativ geladene Außenfläche von Zellmembranen andocken. So können die Gerinnungsfaktoren an einem Platz bleiben und werden nicht mit dem Blutfluss von dem Ort, an dem sie gebraucht werden, weggespült.

Im klinischen Alltag werden sogenannte Vitamin K Antagonisten (also Gegenspieler des Vitamin Ks) zur Gerinnungshemmung eingesetzt. Zum Beispiel bei Patienten nach einem Herzinfarkt, um die Entstehung eines neuen gefährlichen Blutgerinnsels zu vermeiden. Diese Inhibitoren verhindern, das Vitamin K seine oben genannten Substrate carboxylieren kann. So verlieren sie ihrer Funktion und die Gerinnung wird gehemmt. Bis zu Wirkungsbeginn vergehen allerdings 2-3 Tage, da ja erst einmal noch ein „Pool“ an bereits durch Vitamin K carboxylierten Gerinnungsfaktoren vorhanden ist. Ein Beispiel für einen Vitamin-K-Antagonisten ist das Medikament Marcumar.

Für Interessierte: Unter Behandlung mit Vitamin K -Antagonisten ist der Quick-Wert erhöht, die Blutungszeit des extrinsischen Gerinnungssystems also verlängert.

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