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Therapie der Herzschwäche

Wie erfolgt die Therapie einer Herzschwäche?

Die Therapie der Herzschwäche manchmal auch Herzmuskelschwäche genannt, gliedert sich in allgemeine Maßnahmen zur Verbesserung der Lebensqualität, diätetische Maßnahmen sowie die Gabe verschiedener Medikamente (eventuell je nach Stadium eine Kombinationstherapie).

Zu den allgemeinen Maßnahmen gehört die regelmäßige, individuell an die Möglichkeiten des Patienten angepasste körperliche Aktivität.
Diese bessert erwiesenermaßen die durch die Herzinsuffizienz/ Herzschwäche eintretende Schädigung der Gefäßwände (medizinisch: Endotheldysfunktion).
Das Ziel diätetischer Maßnahmen besteht bei Vorliegen von Adipositas (Fettleibigkeit) in der Reduktion des Übergewichts (Adipositas).

Lesen Sie mehr zum Thema: Herzmuskelschwäche

Außerdem trägt eine kochsalzarme, abwechslungsreiche und die Flüssigkeitszufuhr reduzierte Diät zur Vorbeugung von Ödemen und zur Entlastung des Herzens bei.

Weiterhin wirkt sich eine abwechslungsreiche, viel frisches Gemüse und Obst enthaltene Ernährung günstig auf den Krankheitsverlauf aus. Insbesondere bei bestehender Kardiomyopathie (medizinische Definition: alle Erkrankungen des Herzmuskels, die mit einer Funktionsstörung einhergehen) ist die Abstinenz von Nikotin (= Rauchverbot!) und Alkohol wichtig.

Ein weiterer wichtigen Bestandteil der Therapie einer Herzschwäche ist die Gabe von Medikamenten, wobei aus fünf verschiedenen Medikamentengruppen ausgewählt wird:

  • Diese sind sog. ACE-Hemmer (hemmen die Bildung von die Herzinsuffizienz/ Herzschwäche fördernden Botenstoffen und entlasten das Herz durch Senken des Blutdrucks)
  • Aldosteron-Antagonisten, Angiotensin 1- Antagonisten (hemmen die Bildung speziell des den Sympathikus aktivierenden und für bindegewebigen Umbau der Herzmuskelzellen verantwortlichen Botenstoffs Angiotensin 2 über sog. Angiotensin 1 Rezeptoren - hier ist die Namensgebung der Pharmakologen zugegebenermaßen ein wenig umständlich!)
  • Beta-Blocker (welche Hemmstoffe der die als Beta- Adrenozeptoren bezeichneten Rezeptoren des Sympathikus darstellen und das Herz entlasten, indem sie die Wirkung der das Herz antreibenden sympathischen Hormone verhindern)
  • sowie Diuretika (deren harntreibende Wirkung zur Ausscheidung des überschüssigen Gewebswassers genutzt wird und welche so die Belastung des Herzens durch Verminderung des zu pumpenden Gesamtvolumens reduzieren.

Genauer gesagt, stellen ACE-Hemmer wie Captopril, Enalapril und Ramipril die Standardmedikamente in der Therapie der Herzschwäche dar und können in allen Stadien (nach NYHA, siehe oben) gegeben werden.
Der Wirkmechanismus besteht in der Hemmung des Angiotensin- Conversions-Enzyms (kurz ACE), welche für die Bildung des Angiotensins II aus seiner unwirksamen Vorstufe Angiotensin I sorgt.
Somit wirken ACE-Hemmer, indem sie alle Wirkungen des Angiotensin II vermindern: Die blutdrucksteigernde Konstriktion (Verengung) arterieller Gefäße wird herabgesetzt, es werden weniger sympathische Botenstoffe ins Blut freigesetzt (Angiotensin II bewirkt die Ausschüttung von Noradrenalin aus peripheren Nervenendigungen und von Adrenalin aus dem Nebennierenmark), die wachstumsfördernde, für übermäßiges Wachstum der Herzmuskelzellen verantwortliche Wirkung des Angiotensin II wird aufgehoben und des weiteren wird die Ausschüttung des für Flüssigkeitsretention in der Niere verantwortlichen, und somit das Herz belastenden, Botenstoffs Aldosteron gehemmt.
Weil die Aktivierung des Sympathikus herabgesetzt ist, sinkt der Widerstand in den arteriellen Gefäßen (medizinisch: TPR, totaler peripherer Widerstand), gegen den das linke Herz beim Auswurf des Bluts in den Körperkreislauf anarbeiten muss.
(Medizinisch formuliert: Die Nachlast des Herzens wird gesenkt. Auch die Senkung des Gesamtflüssigkeitsvolumens trägt dazu bei.
Die Reduktion (Verminderung) des in den Körperkreislauf auszuwerfenden Blutvolumens, d.h. die Verminderung der Vorfüllung der Herzkammern, wird analog als Senkung der Vorlast bezeichnet.)
Somit handelt es sich bei ACE-Hemmern um sehr effektive Medikamente zur Behandlung der Herzinsuffizienz / Herzschwäche.
Dennoch ist zu beachten, dass die scheinbaren Wundermittel ACE- Hemmer auch unerwünschte ACE-Hemmer Nebenwirkung hervorrufen können, die bei bis zu 10% der mit diesem Medikament behandelten Patienten die Umstellung auf ein anderes Präparat notwendig macht (bei bis zu 10% tritt ein nicht bedrohlicher, trockener Husten auf; abgesetzt werden die ACE-Hemmer, da dann die bei mit 0,5% der Behandelten zwar seltene, aber gefährliche Komplikation des zu einem schockähnlichen Zustand führenden, angioneurotischen Ödems auftreten kann.
Sehr selten kann es zu kurzdauernden Ohnmachtsanfällen, d.h. einer Synkope, kommen.)
Daher stellen Angiotensin 2 Antagonisten wie Candesartan und Telmisartan, die bei einem vergleichbaren Wirkprofil deutlich weniger Nebenwirkungen aufweisen, eine Alternative dar.
Lesen Sie alles zu den ACE Hemmern auch in unserem Thema: ACE-Hemmer

Beta-Blocker - als Beispiele seien hier Metoprolol, Bisoprolol und Carvedilol genannt - haben in klinischen Studien die größte Effektivität in Bezug auf eine lebensverlängernde Wirkung beim Patienten gezeigt.
Daher werden bei der Therapie die Beta-Blocker oft mit dem ACE-Hemmern kombiniert verabreicht.
Ein Wirkmechanismus besteht in der Reduktion der Herzfrequenz, welche durch Beta-Rezeptoren des Herzens (Sinusknoten) gesteigert wird; ein zweiter Wirkmechanismus besteht wie bei den ACE-Hemmern in der Hemmung des Bildung des Botenstoffs Angiotensin II, weil die Beta-Rezeptoren auch in der Niere vorkommen und dort die Ausschüttung von Renin (das ist die Ausgangssubstanz des Angiotensin II) hemmen.
Wichtig ist bei der Gabe der Beta-Blocker eine engmaschige Überwachung der Patienten, da es insbesondere zu Beginn der Therapie zu einer Verschlechterung der Herzfunktion kommen kann, doch im Allgemeinen werden diese Medikamente gut vertragen.
Nicht gegeben werden dürfen Beta-Blocker, wenn:

  • Asthma
  • Durchblutungsstörungen
  • oder ein AV-Block höheren Grades ( medizinisch: atrioventrikulärer Block, dabei handelt es sich um eine Störung der Überleitung elektrischer Erregung von den Vorhöfen auf Herzkammern).
    Weitere Informationen erhalten Sie unter AV-Block.

vorliegen.

Bei einer sehr schweren Herzschwäche im Endstadium („terminale Herzinsuffizienz“) kann unter stationärer Therapie die Salz- und Flüssigkeitszufuhr optimal überwacht werden, als Notfallmedikamente stehen Medikamente zur Steigerung der Kontraktionskraft des Herzens zu Verfügung (medizinisch: positiv inotrope Substanzen); am häufigsten verwendet werden Dobutamin, das über die Stimulation von Rezeptoren des Sympathikus (medizinisch: es ist ein Beta-Agonist) am Herzmuskel wirkt, sowie Levosimendan, das die Empfindlichkeit der Herzmuskelzellen für Kalzium steigert (Kalzium wird bei jeder Muskelkontraktion gebraucht, da es für die Aktivierung der kontraktilen Muskelproteine zuständig ist;
für Interessierte: Kalzium sorgt durch Konformationsänderung von Troponin C dafür, dass Myosinfilamente die Bindungsstellen auf Aktinfilamenten freigeben). Weitere Informationen zur Funktion der Muskulatur, finden Sie unter unserem Thema: Muskulatur

Als Mittel der letzten Wahl in der Therapie der Herzschwäche kann bei Erfüllung strenger Auswahlkriterien die Transplantation eines Spenderherzens in Erwägung gezogen werden.
Voraussetzung ist das Vorliegen einer Herzinsuffizienz/ Herzschwäche mindestens im Stadium 3 nach NYHA, dass sämtliche anderen, herkömmlichen Therapiemöglichkeiten ausgeschöpft sind, sowie ein Lebensalter unter 60 Jahren.
Studien der letzten zehn Jahre zeigen eine deutliche Verbesserung der durchschnittlichen Überlebensrate (etwa 70% überleben die nächsten fünf Jahre), allerdings stehen dem eine stark immunsuppressive Therapie nach der Operation sowie die Notwendigkeit aufwändiger Diagnostik vor der Operation gegenüber.

Angesichts des deutlichen Einflusses von Vorschädigungen des Herzens auf das Risiko, später an einer Herzinsuffizienz / Herzschwäche zu erkranken, ist eine Therapie der klassischen, das Herz schädigenden Risikofaktoren (Bluthochdruck, erhöhter Cholesterinspiegeln im Blut) von großer Bedeutung.

Hilfreiche Informationen zu diesem Thema entnehmen Sie bitte dem nächsten Artikel: Herztabletten

Diagnose

Wegweisend für den Arzt sind sowohl äußerlich feststellbare Veränderungen, als auch die körperliche, apparative und laborchemische Untersuchung.
Hinweise auf eine vorliegende Herzinsuffizienz / Herzschwäche geben Atembeschwerden (Tachypnoe: beschleunigte Atmung), Ödeme, durch Sauerstoffmangel verursachte bläuliche Verfärbungen, z.B. der Lippen oder der Endglieder der Extremitäten (Akren) sowie gestaute Halsvenen.
Die im Rahmen der körperlichen Untersuchung vorgenommene Auskultation, d.h. das Abhören des Herzens mit dem Stethoskop, zeigt charakteristischerweise häufig das Auftreten eines zusätzlichen, dritten Herztons (normal sind ein erster, vor der Kontraktion des Herzmuskels auftretender Herzton sowie ein zweiter, welcher den Schluss von Aortenklappe und Pulmonalisklappe (beides Herzklappen) zeigt, so dass die beiden Herztöne jeweils Anfang und Ende einer Herzmuskelkontraktion markieren).
Sowohl ein zu schneller Herzschlag (Tachykardie) als auch ein zu langsamer Herzschlag (Bradykardie) können vorliegen. Der Puls ist bei Patienten mit höhergradiger Herzinsuffizienz / Herzschwäche in raschem Wechsel beschleunigt oder verlangsamt (medizinisch: pulsus alternans).
Die wichtigsten apparativen Untersuchungen stellen ein Ultraschallbild des Herzens (eine Echokardiographie), ein Röntgenbild des Brustkorbs, sowie ein unter körperlicher Belastung angefertigtes Elektrokardiogramm (kurz EKG) dar.
Ein einfaches EKG ist zur eindeutigen Feststellung einer Herzinsuffizienz / Herzschwäche weniger geeignet, da die dort feststellbaren Befunde durch eine Vielzahl von Krankheiten hervorgerufen sein könnten und somit zu unspezifisch sind. Das Ultraschallbild ermöglicht dagegen eine präzise Darstellung von Blutfluss, Wandbewegungen vom Herz und Herzklappen; das Röntgenbild des Brustkorbs dient der Beurteilung der Herzgröße (oft ist das Herz als Ausdruck des Versuchs, gesteigerte Belastung durch vermehrtes Wachstum auszugleichen, stark vergrößert;
es passiert also im Prinzip dasselbe wie bei einem zum Muskelaufbau seinen Bizeps trainierenden Sportler). Bei der laborchemischen Untersuchung werden Blut und Urin untersucht, wobei es keine 100% -ig beweisenden Veränderungen gibt.

Lesen Sie mehr zum Thema unter: Diese Tests werden bei einer Herzschwäche durchgeführt

Einen starken Hinweis auf das Vorliegen einer Herzinsuffizienz / Herzschwäche stellen die allerdings in der Regel in der Klinik noch nicht immer routinemäßig bestimmte Botenstoffe „ANP“ und „BNP“ (Abkürzungen für „Atrial Natriuretic Peptide“ bzw. „Brain Natriuretic Peptide“, d.h. Eiweißbestandteile, die bei Herzinsuffizienz / Herzschwäche vermehrt gebildet und ins Blut freigesetzt werden).

Lesen Sie mehr zum Thema: Herzschwäche im EKG sowie Lebenserwartung bei Herzschwäche

Qualitätssicherung durch: Dr. Nicolas Gumpert      |     Letzte Änderung: 15.08.2019
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