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Taucherkrankheit

Synonyme

Taucherkrankheit, Dekompressionsunfall oder –krankheit, Caissonkrankheit (Senkkasten)

Einleitung

Die Dekompressionskrankheit tritt am häufigsten bei Taucherunfällen auf und wird deshalb auch als Taucherkrankheit bezeichnet. Das eigentliche Problem bei der Dekompressionskrankheit ist, dass bei zu schnellem Auftauchen Gasbläschen sich im Körperinneren bilden und diese dann die typischen Symptome auslösen. Die Dekompressionskrankheit wird je nach Schwere der Symptome in drei Typen eingeteilt.

Begriffsbestimmung

Bei den Begrifflichkeiten gibt es ein Paar Unstimmigkeiten. Im Englischen wird die Dekompressionskrankheit als decompression sickness (DCS) oder als decompression illness bezeichnet. Im Deutschen macht man keinen Unterschied zwischen "sickness" und "illness". Viele Tauchmediziner akzeptieren diesen Unterschied auch nicht. Ein weiteres Problem bei der Namensgebung ist, um die Verwirrung vollends zu machen, dass der Dekompressionsunfall ebenfalls mit DCI (decompression incident) abgekürzt wird.

Unter dem Überbegriff Dekompressionskrankheit werden zwei unterschiedliche Ansätze zur Gasbläschenbildung im Körperinneren zusammengefasst. Zum einen kann es zur Gasbläschenbildung kommen durch zu viel Stickstoff im Blut oder im Gewebe (DCS). Es kann auch ein anderes Gas sein, wie Helium oder Wasserstoff. Zum anderen kann es bei zu hohem Druck zu Einrissen in den zentralen Lungengefäßen kommen und dadurch zur Bildung von Luftblasen in den Blutgefäßen (arterielle Gasblasenembolie, AEG).

Ursache

Die Löslichkeit eines Gases in einer Flüssigkeit ist abhängig vom Umgebungsdruck (Henry-Gesetz). Wenn man zum Beispiel auf 30m Tiefe taucht, dann erhöht sich der Partialdruck des Gases und somit löst sich mehr Gas im Blut. Sprich es ist mehr gelöster Stickstoff im Blut. Das Blut transportiert nun den Stickstoff zum Gewebe, wo sich ebenfalls durch die verschobenen Druckverhältnisse nun mehr Stickstoff anreichert (Aufsättigung des Gewebes). Die unterschiedlichen Gewebe nehmen unterschiedlich schnell Stickstoff auf, abhängig von der Durchblutungsrate. Je stärker ein Gewebe durchblutet wird (z. Bsp. Gehirn), desto schneller nimmt es den Stickstoff auf, d. h. die Aufsättigung des Gewebes erfolgt deutlicher schneller als zum Beispiel im wenig durchbluteten Knorpel oder Knochen. Analog dazu erfolgt die Entsättigung beim Auftauchen, d. h. das Gewebe gibt den Stickstoff wieder an das Blut ab und es wird über die Lunge abgeatmet, auch von Gewebe zu Gewebe unterschiedlich. Während das Gehirn recht schnell entsättigt, brauchen die Knochen oder der Knorpel sehr lange. Beim Aufstieg muss man deshalb die Dekompressionsregeln beachten, ansonsten sinkt der Außendruck beim zu schnellen Aufstieg schneller ab, als die Gewebe sich entsättigen können. Der zuvor gelöste Stickstoff und andere Gase bleiben nicht mehr in Lösung und bilden im Blut und in der Gewebsflüssigkeit Gasbläschen aus. Diesen Vorgang kann man vergleichen mit dem Aufschäumen einer Sprudelflasche beim ersten Öffnen. Die nun entstandenen Gasbläschen können nun im Gewebe zu mechanischen Verletzungen führen und Blutgefäße verstopfen ähnlich einem Thrombus (Gasembolie).

Die Gefahr einer Dekompressionskrankheit steigt in großen Höhen (Bergseetauchen), da hier der Atmosphärendruck bereits niedriger ist und die Gase noch schlechter in Lösung bleiben.

Die Caissonkrankheit ist nach den Senkkästen benannt worden, die zur Herstellung von Gründungen für Brückenpfeiler benutzt wurden. Mit den Senkkästen war es im Gegensatz zu den zuvor benutzen Taucherglocken ein längeres Arbeiten möglich. Mit der Einführung der Senkkästen stiegen auch die Zahlen der Dekompressionskrankheiten an.

Astronauten haben ebenfalls ein erhöhtes Risiko eine Dekompressionskrankheit zu erleiden beim Weltraumausstieg. Um das Risiko zu minimieren, müssen die Astronauten eine Nacht vor dem Weltraumausstieg in einer Kammer übernachten, in der der Druck deutlich niedriger ist, damit sie sich an die niedrigen Druckverhältnisse gewöhnen können.

Erste Hilfe

Sollte ein Verdacht auf einen Tauchunfall vorliegen, sind folgende Maßnahmen durchzuführen, da diese Lebensrettend sein können:

An erster Stelle steht die Alarmierung der Rettungskräfte. Wenn die Möglichkeit besteht, sollte man dem Patienten reinen Sauerstoff geben. Bei Bewusstlosigkeit den Patienten in eine Schocklagerung (wie man die aus dem Führerscheinkurs kennt) bringen und die Atmung sowie den Puls kontrollieren. Sollte die Atmung oder der Puls aussetzen, dann eine Herz-Lungen-Wiederbelebung durchführen. Während der ganzen Prozedur darauf achten, dass der Patient warm gehalten wird mit Decken. Sollte der Patient bei Bewusstsein sein, dann keine Schocklagerung durchführen, da diese den Hirndruck ansteigen lassen kann, sondern stabile Seitenlage oder Rückenlage bevorzugen. Durch die Rettungskräfte sollte eine Infusionstherapie mit 500ml – 1000ml Flüssigkeit und eine Druckkammerbehandlung mit hyperbaren Sauerstoff eingeleitet werden.

Dekompressionskrankheit Typ I

Bei der Dekompressionskrankheit Typ I (DCS I) sind hauptsächlich Gewebe betroffen, die weniger durchblutet werden, wie Haut, Muskulatur, Knochen und Gelenke. Die Symptome zeigen sich in 70% der Fälle bereits in der ersten Stunde nach dem Tauchgang. Es wurden allerdings auch Fälle beschrieben, wo es nach 24h noch zu den Symptomen der DCS I kam. An der Haut zeigen sich blaurote Verfärbungen mit einer Schwellung und starkem Juckreiz (Taucherflöhe), die durch den Verschluss der kleinen Blut- und Lymphgefäße verursacht wird. In der Muskulatur verursachen die Blasen einen ziehenden Schmerz und eine Druckempfindlichkeit. Dies hält für einige Stunden an und geht dann in die Symptomatik eines Muskelkaters über. Bei den Knochen, Gelenken und Bändern treten Schmerzen und Bewegungseinschränkung in den Vordergrund. Am häufigsten ist das Kniegelenk betroffen. Die Schmerzen in den Gelenken werden als "bends" bezeichnet. Dies rührt von Caissonarbeitern her, die unter der Berufskrankheit Caissonkrankheit litten und eine gebückte Haltung hatten (englisch "to bend" = "beugen").

Bei der DCS I reicht eine reine Sauerstoffbehandlung aus, damit die Symptome verschwinden. Da die DCS I oft der Vorläufer der gefährlichen DCS II ist, sollte dennoch eine Behandlung in der Druckkammer erfolgen.

Dekompressionskrankheit Typ II

Bei der DCS II sind Gehirn, Rückenmark und Innenohr betroffen. Hier ist weniger die direkte Gasbläschenbildung im Gewebe selbst Ursache der Schädigung als vielmehr die Gasembolien, die zu Verschlüssen der kleinen Gefäße führen. Die Schädigung im Gehirn kann sehr unterschiedliche Symptome hervorrufen, je nach dem wo der Verschluss stattfindet. Es kann zu Bewusstseinseintrübung bis hin zur Bewusstlosigkeit mit Atemlähmung kommen. Es kann zu Lähmungen der Arme oder Beine kommen oder komplett zur Halbseitenlähmung. Beim Rückenmark kommt es zu beidseitigen Lähmungen, Empfindungsstörungen oder Harn- und Mastdarmstörungen. Die Verschlüsse am Rückenmark treten etwas später auf als die im Gehirn. Die Symptome können sich auch mit der Zeit verschlimmern (zunächst nur eine Missempfindung in der großen Zehe, bis hin zur Lähmung). Sollten Embolien die Durchblutung im Innenohr stören, so kommt es zu Übelkeit mit Erbrechen, Schwindel und Ohrgeräuschen.

Dekompressionskrankheit Typ III

Unter der DCS III werden die Langzeitschäden klassifiziert. Zu den anerkannten Berufskrankheiten von Tauchern gehören die aseptische Knochennekrose (AON, ein Gewebsuntergang des Knochens, der nicht durch eine Infektion verursacht wurde), Hörschädigung, Netzhautschäden und neurologische Ausfälle nach einer nicht behobenen DCS II.

Lungenüberdruckunfall AGE (arterielle Gasembolie)

Durch zu hohen Druck reißen Lungenbläschen ein und die Luft gewinnt Anschluss an das Blutgefäß, wodurch sich Lungenbläschen in den Blutgefäßen ausbilden und die Arterien ähnlich wie ein Thrombus verstopfen. Die Symptome ähneln der DCS II. Zusätzlich kann es hier zu einem Herzinfarkt kommen, durch Verschluss der Herzkranzgefäße.

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Vorbeugen und Risikofaktoren

Bei jedem Tauchgang müssen die entsprechenden Aufstiegsgeschwindigkeiten und die Dekompressionsregeln eingehalten werden. Dies minimiert das Risiko für eine Dekompressionskrankheit. Bei bestimmten Risikofaktoren kann es jedoch trotzt einhalten Der Dekompressionsregeln zu einem Dekompressionsunfall kommen.

Besonders gefährdet sind Menschen die folgende Risikofaktoren aufweisen.

Geschichte

Der Zusammenhang zwischen Druck und der Löslichkeit von Gasen in Flüssigkeiten wurde bereits 1670 durch Robert Boyle festgestellt. Jedoch wurde erst 1857 die Theorie der Gasembolie als Ursache der Dekompressionskrankheit durch Felix Hoppe-Seyler aufgestellt. Es gab dann noch weitere Untersuchungen zu Tauchtiefe und Tauchzeit. Jedoch erst 1878 kam das erste Lehrbuch von Paul Bert für Taucher raus und die Empfehlung, dass pro Bar Druckentlastung eine Dekompressionszeit von 20 min eingehalten werden sollte. Diese Empfehlung galt für die nächsten 30 Jahre. John Scott-Haldane fand durch Versuche an Schafen heraus, dass es unterschiedliche Gewebe gibt, die unterschiedlich schnell auf- und entsättigen. Er brachte als erster Dekompressionstabellen für die unterschiedlichen Gewebeklassen raus. Allerdings gingen seine Tabellen nur bis 58m Tiefe. Diese Tabellen bildeten für die nächsten 25 Jahre die Grundlage für die Forschung. Haldane hatte ein sehr einfaches Modell als Grundlage für seine Tabellen genommen. Er ging davon aus, dass der Grad der Auf- oder Entsättigung lediglich von der Durchblutung abhängig ist. In den folgenden Jahren Forschte man dann daran, dass Ganze zu Verfeinern und für größere Tiefen auszurechnen. 1958 waren die gängigsten Tabellen die der US Navy. Sie basierten auf 6 Gewebeklassen und variablen Übersättigungsfaktoren.

Die Tauchtabellen wurden schließlich durch Tauchcomputer abgelöst, die viel komplexer die Vorgänge beim Tauchen erfassen konnten. Doch selbst die Computer können nicht alle Risiken ausschließen, da auch diese die komplexen Vorgänge im Körper nicht alle erfassen können. Zurzeit laufen noch Studien, um die Mikroblasenbildung besser kontrollieren zu können.

Weitere Informationen

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Qualitätssicherung durch: Dr. Nicolas Gumpert      |     Letzte Änderung: 08.05.2019
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