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Leberinsuffizienz

Definition

Unter einer Leberinsuffizienz versteht man eine Einschränkung der Stoffwechselfunktionen der Leber. Die Leberinsuffizienz stellt damit quasi das Resultat oder den Zustand vieler Erkrankungen oder Organschädigungen dar, die die Stoffwechselfunktion der Leber beeinträchtigen können. So gesehen ist es schwer eine Leberinsuffizienz strikt von einem Leberversagen zu trennen.

Das Leberversagen stellt quasi die maximale Ausprägung und somit den schwersten Zustand der Leberinsuffizienz dar. Eine Leberinsuffizienz tritt sehr häufig im Rahmen chronischer Lebererkrankungen wie der alkoholischen Leberzirrhose oder chronischer Virushepatitiden auf, kann aber auch Ausdruck einer akuten bspw. toxischen Schädigung der Leber sein.

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Ursachen

Bei einer strukturellen Schädigung der Hepatozyten (Zellen der Leber) oder einer gestörten Durchblutung der Leber kommt es zu einer Leberinsuffizienz. Die Ursachen können dabei ganz verschieden sein. Die häufigste Ursache einer chronischen Leberschädigung in Deutschland ist der Alkoholmissbrauch. Ein chronischer Alkoholkonsum führt über verschiedene Zwischenstufen zur alkoholischen Leberzirrhose. In diesem Stadium ist die Schädigung der Leber nicht mehr umzukehren (irreversibel) und es resultiert eine ebenfalls nicht umzukehrende Leberinsuffizienz.
Neben dem alkoholtoxischen Leberschaden ist die Leberschädigung durch Virushepatitiden zu nennen. Hauptsächlich die Hepatitis-Viren B, C und D führen über verschiedene Übertragungswege zur chronischen oder akuten Virushepatitis, die mit einer leichten bis schweren Leberinsuffizienz einhergehen kann. Im schlimmsten Fall kommt es bei einer Virushepatitis ebenfalls zu einer Leberzirrhose mit nicht umkehrbarer Leberinsuffizienz.
Weitere Ursachen einer Leberinsuffizienz sind andere entzündliche Krankheiten wie die PBC (primär billiäre Zirrhose), PSC (primär sklerosierende Zirrhose), Autoimmunhepatitiden sowie parasitäre Erkrankungen (Leishmaniose, Bilharziose, Malaria). Bei den toxischen Ursachen sind weiterhin die nicht-alkoholische-Fettlebererkrankungen und verschiedene Toxine, wie das Gift des Knollenblätterpilzes, aber auch Medikamente wie Methotrexat, Amiodaron und Paracetamol zu nennen.
Eine Reihe diverser Stoffwechselerkrankungen können ebenfalls die Ursache einer Leberinsuffizienz sein und gehen unbehandelt, teils auch behandelt, regelhaft mit dieser einher.
Dazu gehören bspw.

Zu guter Letzt sind als Ursache der Leberinsuffizienz noch Erkrankungen des Gefäßsystems anzuführen wie die Cirrhose Cardiaque, das Budd Chiari Syndrom und der Morbus Osler.

Symptome

Bei einer Leberinsuffizienz kommt es zu unspezifischen Symptomen wie Abgeschlagenheit oder Oberbauchbeschwerden. Es kann zu einem diffusen Juckreiz und einer Gelbsucht (Haut- und Sklerenikterus) kommen. Die Ursache des Juckreizes ist noch nicht vollständig geklärt. Durch Ablagerung von Stoffwechselprodukten des Bilirubins (ein Abbauprodukt des Blutes) in der Haut und den Skleren kommt es zur Gelbfärbung. Bei einer zugrundeliegenden Leberzirrhose zeigen sich die typischen Leberhautzeichen wie beispielsweise das Palmar- und Plantarerythem (Ausschläge an Handfläche oder -rücken), die Spider naevi (feine Gefäßzeichnungen) oder das Caput medusae (Ausdehnung von Venen im Bereich des Bauchnabels). Diese Leberhautzeichen sind jedoch nicht obligat für eine Leberinsuffizienz.
Die Leberinsuffizienz führt zu einer Einschränkung wichtiger Stoffwechselfunktionen der Leber. Es kommt zu einer Gerinnungsstörung im Sinne einer erhöhten Blutungsneigung, da weniger Gerinnungsfaktoren in der Leber gebildet werden. Außerdem kommt es zu einem Albuminmangel, welcher zu Ödemen und einer Bauchwassersucht (Aszites) führt. Weiterhin kann es durch einen erhöhten Druck (portale Hypertension) in der Lebervene (Portalvene) zur Bildung von Ösophagusvarizen (Ausdehnung von Venen in der Speiseröhre) und mitunter zu lebensgefährlichen Blutungen bis hin zum Volumenmangelschock kommen. Solch eine portale Hypertension resultiert beispielsweise aus einer jahrelang bestehenden Leberzirrhose.
Weiterhin führt eine Leberinsuffizienz zu einem Missverhältnis von Testosteron zu Östrogen, sodass bei Männern eine Gynäkomastie (Verweiblichung) und ein Verlust der Sekundärbehaarung im Sinne einer Bauch- und Brustglatze auftreten kann. Diese Veränderungen sind auf eine Verminderung der Hormoneffekte des Testosterons zurückzuführen. Bei Frauen führt dieses Missverhältnis zu einer Amenorrhoe (Ausbleiben der Regelblutung).
Beide Geschlechter sind von einer Libido- und Potenzstörung betroffen. Bei einer Leberinsuffizienz nimmt die Leber wichtige Aufgaben, wie die Entgiftung von Ammoniak, nicht mehr wahr, sodass sich dieses Stoffwechselprodukt vermehrt im Körper ablagert. Dies kann im Rahmen einer hepatischen Enzephalopathie zu Bewusstseinsstörungen bis hin zum hepatischen Koma führen. Es kommt zu verschiedenen Einschränkungen des Bewusstseins, einem Händezittern (Tremor) und im schlimmsten Falle zum Koma. Eine weitere Komplikation der Leberinsuffizienz ist das hepatorenale Syndrom, bei welchem es zu einem akuten Nierenversagen mit einem Rückgang der Urinausscheidung kommt. Der Mechanismus, der für die Entstehung verantwortlich ist, ist noch nicht ganz verstanden.

Diagnose

Die Diagnostik einer Leberinsuffizienz umfasst neben der körperlichen Untersuchung die Labordiagnostik und die apparative Untersuchung. In der körperlichen Untersuchung können Zeichen einer Leberinsuffizienz oder Hinweise auf die zugrundeliegende Ursache (bspw. eine Leberzirrhose) zu sehen sein. In der Inspektion (Beobachtung) fallen dabei bspw. ein Haut- und Sklerenikterus (Gelbfärbung der Augen), eine Bauchumfangszunahme aufgrund einer Bauchwassersucht oder auch klassische Leberhautzeichen wie ein Palmarerythem (Ausschlag auf der Handfläche) oder Spider naevi (feine Gefäßzeichnungen) auf. Diese Zeichen können aber auch fehlen.
Die Leber kann vergrößert unter dem rechten Rippenbogen zu tasten sein (siehe auch: geschwollene Leber) und weist eine höckrige Struktur auf. Im Endstadium einer Leberzirrhose ist die Leber jedoch sogar verkleinert im Sinne einer Schrumpfleber.
Bedeutender als die körperliche Untersuchung ist die Labordiagnostik und die Bildgebung mittels Sonografie. Für das Labor ist eine Blutentnahme notwendig, mithilfe welcher man über die Erhöhung/ Erniedrigung bestimmter Leberwerte und Syntheseparameter auf die Art und den Umfang der Leberinsuffizienz schließen kann (s. Abschnitt Laborwerte). In der Ultraschalluntersuchung (Sonografie) kann ein vergrößertes Organ imponieren. Die Leberkontur ist höckrig und der Leberwinkel abgerundet. Die Organform kann man als verplumpt und bikonvex beschreiben. Die Gewebestruktur stellt sich inhomogen dar, was bedeutet, dass im Organ hellere und dunklere Bereiche auffallen. Diese Inhomogenität kann sehr stark aber auch sehr dezent ausgebildet sein. Im fortgeschrittenen Stadium einer Leberzirrhose ist das Organ im Ultrschallbefund verkleinert. Anschaulicher sind diese Beschreibungen, wenn man ein Bild einer gesunden Leber mit einem Bild einer Leber mit Leberinsuffizienz vergleicht. Bei einem unklaren Befund oder zur Abklärung einer suspekten Raumforderung, bspw. eines Tumors, kann ein CT der Leber gemacht werden. In Ausnahmefällen erfolgt bei unklarer Ursache eine Leberbiopsie zur Ursachenklärung.

Therapie

Die Therapie einer Leberinsuffizienz ist sowohl von der Ursache als auch von ihrer Ausprägung abhängig. Teils sind es akute Geschehnisse wie eine Vergiftung, die durch ein Gegengift oder Maßnahmen wie eine Blutplasmatrennung behoben werden können. Sehr oft ist aber ein Alkoholabusus im Rahmen eines alkoholtoxischen Leberschadens oder sogar einer alkoholischen Leberzirrhose schuld an der Leberinsuffizienz. Dann steht an oberster Stelle die Alkoholkarenz als Therapiemaßnahme.
Andere ursächliche Erkrankungen erfordern spezielle Therapiemaßnahmen. So steht bei einer Hämochromatose beispielsweise der Aderlass (große Menge Blut abnehmen) an erster Stelle, einen Morbus Wilson behandelt man mit Chelatbildnern (bilden nicht resorbierbare Komplexe mit dem giftigen Kupfer). Es ist also wichtig die ursächliche Erkrankung zu behandeln.
Ebenso wichtig ist das klinische und ambulante Management der Folgen und Symptome einer Leberinsuffizienz sowie die Reduktion leberschädlicher Einflüsse. Medikamente wie bspw. Amiodaron oder andere lebertoxische Einflüsse (Alkohol) müssen reduziert oder ggf. abgesetzt werden. Weiterhin ist eine ausgewogene Kost nötig. Eine Eiweißrestriktion ist entgegen der alten Lehrmeinung nicht notwendig. Bei einem Mangel an Gerinnungsfaktoren kann man diese substituieren oder Vitamin K geben. Eine Bauchwassersucht und weitere Ödeme werden mit Diuretika behandelt. Bei ausgeprägtem Albuminmangel kann Albumin substituiert werden. Sollte es im Rahmen der Leberinsuffizienz zu einer portalen Hypertension (Bluthochdruck in der Lebervene) gekommen sein, kann man diesen mit einem Betablocker (bspw. Propanolol) senken. Dies ist wichtig, um der Bildung von Umgehungskreisläufen, die zu Ösophagusvarizen (Krampfadern in der Speiseröhre) führen können, vorzubeugen.
Bei Komplikationen wie einer hepatischen Enzephalopathie (Schädigung oder Funktionsstörung des Gehirns durch eine schwere Leberschädigung) sind entweder ambulante oder stationäre Maßnahmen notwendig. Das richtet sich nach der Schwere der Enzephalopathie. Eine hepatische Enzephalopathie ist eine Hirnschädigung, welche durch Ammoniakablagerungen zustande kommt. Eine Kreislaufstabilisation, die Vermeidung von lebertoxischen Faktoren sowie die Gabe von Lactulose (Abführmittel) stehen hier im Vordergrund.
Ein hepatorenales Syndrom, bei welchem es zu einem Nierenversagen kommt, erfordert eine intensivmedizinische Betreuung sowie die Gabe von Terlipressin und Albumin. Bei einem akuten Leberversagen im Sinne der Maximalform einer Leberinsuffizienz ist eine intensivmedizinische Betreuung notwendig.
Sollte die Leberinsuffizienz durch die oben genannten Maßnahmen nicht umkehrbar und die Erkrankung soweit fortgeschritten sein, dass es zu einem langfristigen Leberversagen kommt, ist einzig eine Lebertransplantation heilend. Zum Überbrücken der Zeit bis zur Organtransplantation können Ersatzverfahren wie die Leberdialyse angewendet werden. Das ist jedoch keine dauerhafte Lösung.

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Laborwerte/Blutwerte

Die Bestimmung verschiedener Laborparameter ist für die Diagnostik und Therapieplanung einer Leberinsuffizienz unerlässlich. Man unterscheidet zunächst einmal Parameter, welche einen Lebergewebeschaden anzeigen, von solchen, die eine Synthesestörung (Produktion von Enzymen und Proteinen) der Leber detektieren. Außerdem werden weitere Blutwerte zur Beurteilung der Schwere des Krankheitsbildes herangezogen.

Erfahren Sie hier mehr zu diesem Thema: Die Veränderung der Blutwerte.

1. Lebergewebeschaden

Zur Beurteilung des Gewebeschadens der Leber bestimmt man die sogenannten Transaminasen (GPT und GOT), das GLDH, die alkalische Phosphatase, das gamma-GT, sowie das Bilirubin und Ammoniak. Diese Parameter können unterschiedlich stark erhöht sein und geben teilweise Aufschluss über die Ursache der Leberinsuffizienz. Das gamma-GT ist beispielsweise bei einem Alkoholschaden erhöht, wohingegen eine Erhöhung der alkalischen Phosphatase ein Hinweis auf das Vorliegen einer biliären Zirrhose sein kann. Die Normwerte kann man aus seinem Laborbefund entnehmen, da diese standardmäßig mit angeführt werden.

2. Syntheseleistung

Zur Beurteilung der Syntheseleistung der Leber werden der Quick-Wert und INR, das Albumin und Gesamteiweiß sowie die Cholinesterase bestimmt. Der Quick-Wert und der INR sind Parameter für die Gerinnung im menschlichen Blut. Bei einer Leberinsuffizienz kann der Quick-Wert erniedrigt und der INR erhöht sein. Diese Veränderungen kommen dadurch zustande, dass die Gerinnungsfaktoren in der Leber synthetisiert werden. Bei einer Leberinsuffizienz sind sie vermindert. Das Albumin ist ebenfalls verringert, da auch dieses in der insuffizienten Leber nicht mehr ausreichend produziert wird. Die Cholinesterase dient als Verlaufsparameter bei chronischen Lebererkrankungen und ist bei einer Leberinsuffizienz ebenfalls verringert.

Informieren Sie sich hier zum Thema: Cholinesterase-Mangel

3. Weitere Parameter

Im Blutbild kann es beispielsweise im Rahmen einer Leberzirrhose zu einer Senkung der Thrombozyten (Thrombozytopenie) und einer Anämie (zum Beispiel bei Vitamin B 12 Mangel) kommen. Bei einer hepatischen Enzephalopathie liegt das besondere Augenmerk auf der Bestimmung des Ammoniaks, der Glucose sowie der Elektrolyte (z.B. Kalium). Bei einem hepatorenalen Syndrom kommt es zu einem Anstieg des Serumkreatinins.

Weitere Informationen finden Sie hier: Bilirubin

Child-Pugh

Die Child-Pugh-Kriterien dienen der Prognoseeinschätzung bei einer Leberzirrhose. Sie werden herangezogen, um die Therapie anzupassen und das Überleben der Patienten besser einschätzen zu können. Es gibt fünf Kategorien. Für jede der Kategorien werden zwischen einem und drei Punkten vergeben. Es ergibt sich ein maximaler Wert von 15 und ein minimaler Wert von 5. Die einzelnen Kategorien, die bewertet werden sind die Albuminkonzentration im Serum (g/dl), die Bilirubinkonzentration im Serum in mg/dl, der Quick-Wert in % sowie das Vorliegen und die Schwere eines Aszites (Wasser im Bauch)und einer hepatischen Enzephalopathie.

Das Albumin, Bilirubin sowie der Quick-Wert sind ein Maß dafür, wie gut die Leber ihre Stoffwechsel- und Synthesefunktionen erfüllt. Bei einer Leberinsuffizienz sind der Quick und das Albumin erniedrigt und das Bilirubin erhöht.

Ein Aszites und eine hepatische Enzephalopathie sind die Folgen einer Leberinsuffizienz und zeigen ebenfalls an, wie stark die Leberfunktionen eingeschränkt sind. Es ergeben sich drei Stadien der Child-Pugh Klassifikation, nämlich Child A (5-6 Punkte), Child B (7-9 Punkte) und Child C (10-15 Punkte). Je höher die Punktzahl ist, desto schlechter ist die Prognose des Patienten.

Lesen Sie weiter unterStadien der Leberzirrhose

Gerinnungsstörung

Im Rahmen einer Leberinsuffizienz zum Beispiel durch eine Leberzirrhose kommt es zu einer erworbenen Gerinnungsstörung. Man bezeichnet diese Blutungsneigung als eine hämorrhagische Diathese. Dies hängt damit zusammen, dass in der Leber wichtige Gerinnungsfaktoren gebildet werden. Bei einer insuffizienten Syntheseleistung der Leber kommt es zu einem Mangel an Gerinnungsfaktoren.
Es handelt sich vornehmlich um die Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X, welche Vitamin-K abhängig in der Leber gebildet werden. Dadurch ist die Blutungsneigung stark erhöht. Besonders gefährlich kann dies beim gleichzeitigen Vorliegen von Ösophagusvarizen sein.
Diese treten sehr oft bei Patienten mit Leberzirrhose auf und können zu lebensbedrohlichen Blutungen führen, wenn sie aufplatzen. Solch eine Gerinnungsstörung wird mithilfe der Laborparameter INR und Quick-Wert überwacht und durch die Substitution von Gerinnungsfaktoren therapiert.

Weitere Informationen erhalten Sie unter unserem Thema: Gerinnungsstörung und Xarelto®

Weiterführende Informationen

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Qualitätssicherung durch: Dr. Nicolas Gumpert      |     Letzte Änderung: 14.08.2019
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