Entzündung Magenschleimhaut

Eine Entzündung der Magenschleimhaut wird von Ärzten als Gastritis bezeichnet (griech. gaster = Magen). Eine Entzündung der Magenschleimhaut ist eine häufige Erkrankung, die verschiedene Ursachen haben kann. Es gibt eine akute Form der Magenschleimhautentzündung, die akute Gastritis und drei Typen der chronischen Entzündung der Magenschleimhaut.

Die akute Gastritis kann beispielsweise durch einen Alkoholexzess oder durch die Einnahme von Schmerzmitteln wie Aspirin ausgelöst werden.

Die chronische Typ-A-Gastritis (5% der chronischen Magenschleimhautentzündungen) wird durch autoimmune Prozesse verursacht, die chronische Typ-B-Gastritis liegt in 80% der chronischen Entzündungsfällen vor und wird durch ein Bakterium namens Helicobacter pylori ausgelöst. Die chronische Entzündung der Magenschleimhaut vom Typ C wird durch chemische Giftstoffe, wie zum Beispiel durch die dauerhafte Einnahme von Schmerzmittel der NSAR-Gruppe (nichtsteroidale Antirheumatika) wie Diclofenac oder Ibuprofen. Neben dieser Einteilung der Entzündungsformen gibt es noch seltenere Sonderformen wie die Crohn-Gastritis oder die eosinophile Gastritis.

Je nach Ursache und Typ der Magenschleimhautentzündung stehen verschiedene Möglichkeiten der Therapie zur Verfügung.

Patienten mit einer akuten Gastritis klagen über Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen. Dazu kommen Schmerzen oder ein Druckgefühl im Oberbauch, häufiges Aufstoßen und ein unangenehmer Geschmack im Mund.

Eine chronische Entzündung der Magenschleimhaut verläuft dagegen in vielen Fällen ohne Symptome. Es ist aber möglich, dass Patienten mit einer chronischen Gastritis über Appetitlosigkeit, diffuse Bauchschmerzen im Oberbauch und über Übelkeit oder Erbrechen klagen.

Patienten mit einer Typ-A-Gastritis können neben den oben beschriebenen Symptomen durch einen Vitamin-B-12-Mangel auffallen, da bei der Autoimmungastritis die Belegzellen zerstört werden, die den zur Aufnahme von Vitamin B12 notwendigen Intrinsic Factor produzieren. Bei Patienten mit einer Typ-B-Gastritis kann ein unangenehmer Mundgeruch vorliegen. Patienten, deren Magenschleimhaut durch die chronische Entzündung schwer geschädigt ist, können durch das Erbrechen von frischem und/oder geronnenem Blut (sogenanntes Kaffeesatzerbrechen oder Bluterbrechen) sowie durch schwarzen Teerstuhl (Stuhlgang mit verdautem Blut) auffallen.

Um die Diagnose einer Entzündung der Magenschleimhaut zu stellen, wird der Arzt zuerst mit einer ausführlichen Anamnese und körperlichen Untersuchung beginnen, um sich einen Überblick über die Symptome zu verschaffen. Eine Möglichkeit zur Abklärung ist die endoskopische Gastroskopie (Magenspiegelung), bei der der Arzt die Magenschleimhaut unter Sicht beurteilen kann und die Möglichkeit zur Entnahme einer Schleimhautbiopsie besteht.

Bei der akuten Gastritis fallen in der Gastroskopie eine gerötete Schleimhaut und kleinere Blutungen auf, in den meisten Fällen ist die Gastroskopie aber nicht nötig, um die Diagnose einer akuten Gastritis zu stellen. Fallen im Gespräch mit dem Arzt oder bei der körperlichen Untersuchung Alarmsymptome wie Gewichtsverlust, Leistungsknick, Schluckbeschwerden, Blut im Erbrochenen oder im Stuhl, Fieber oder eine Blutarmut auf, sollten auf jeden Fall eine Gastroskopie mit Entnahme von Biopsien und eine Untersuchung auf Helicobacter pylori durchgeführt werden. In der Gastroskopie liefern der Ort und die Art der Schleimhautschäden einen Hinweis auf den vorliegenden Entzündungstyp.

Zum Nachweis von Helicobacter pylori gibt es mehrere Möglichkeiten: Der 13C-Harnstoff-Atemtest wird sowohl zum nicht-invasiven Screening als auch zur Kontrolle des Therapieerfolges unter der antibiotischen Therapie eingesetzt. Er hat eine hohe Sensitivität (über 95%). Bei diesem Test wird dem Patienten 13C-markierter Harnstoff in einer Trinklösung verabreicht. Ist der Magen des Patienten mit Helicobacter pylori besiedelt, spaltet die Urease des Bakteriums diesen Harnstoff in Ammoniak und in ebenfalls 13C-markiertes Kohlenstoffdioxid. Gemessen wird die Menge von 13C-markiertem Kohlenstoffdioxid in der Ausatemluft. Ist der Magen des Patienten nicht mit Helicobacter pylori besiedelt, ist der Test negativ und kein 13C-markiertes Kohlenstoffdioxid in der Ausatemluft zu finden.

Um Gewebeproben einer Biopsie auf Helicobacter pylori zu testen, wird der CLO-Schnelltest (Campylobacter line organism test) durchgeführt. Die Gewebeprobe wird in eine pH-sensitive Lösung eingelegt, die bei Veränderungen des pH-Wertes die Farbe ändert. Da Helicobacter pylori alkalischen Ammoniak produziert, kommt es bei infiziertem Gewebe zu einer pH-Wert-Änderung und somit zu einem Farbumschlag, der die Helicobacter-Infektion mit großer Sensitivität anzeigt.

Weitere Möglichkeiten bestehen im Nachweis des Bakteriums im Stuhl oder der Nachweis von Antikörpern im Blut. Der diagnostische Goldstandard des Helicobacter-Nachweises ist die mikroskopische Begutachtung nach Anfertigung von Spezialfärbungen, die das Bakterium sichtbar machen. Um falsch-negative Testergebnisse beim Nachweis von Helicobacter pylori zu vermeiden, ist es wichtig, dass eine Therapie mit Protonenpumpenhemmern mehrere Tage vor Durchführung der Diagnostik abgesetzt wird. Bei dem Verdacht auf eine Typ-A-Gastritis können Auto-Antikörper gegen Belegzellen und/oder den Intrinsic Factor und eine niedrige Vitamin-B-12-Konzentration im Blut festgestellt werden.

Eine akute Gastritis kann durch viele verschiedene, schädigende Einflüsse auf die Magenschleimhaut ausgelöst werden. Dazu zählen Medikamente wie Aspirin und Schmerzmittel der NSAR-Gruppe, kortisonhaltige Medikamente, Eisen- und Kaliumpräparate oder eine Chemotherapie. Auch starker Alkoholkonsum kann eine akute Gastritis auslösen. Bei einer Lebensmittelvergiftung kommt es durch Bakterien, die Giftstoffe bilden können (z.B. Staphylokokken, Bacillus cereus) zu einer Entzündung der Magenschleimhaut. Auf den Körper einwirkender Stress durch Verbrennungen, einen Kreislaufschock, Operationen oder Leistungssport kann auch eine akute Gastritis auslösen.

Die chronischen Formen der Magenschleimhautentzündungen werden in drei Typen eingeteilt. Typ A wird durch autoimmune Prozesse verursacht. Hier kommt es zum Angriff der körpereigenen Immunabwehr auf die Magenschleimhaut. Durch die Immunzellen kommt es zur Schädigung und Zerstörung der Magenschleimhaut mit anschließender Entzündung.

Die Entzündung der Magenschleimhaut vom Typ B wird von einem Bakterium namens Helicobacter pylori ausgelöst. Helicobacter pylori ist ein spiralförmiges Bakterium, das bei vielen Menschen im Magen gefunden werden kann. Normalerweise können Bakterien im Magen wegen der Magensäure nicht überleben. Helicobacter pylori besitzt aber einen Trick, um sich vor der Magensäure zu schützen: Dieses Bakterium besitzt ein Enzym namens Urease. Das Enzym Urease spaltet Harnstoff in Ammoniak und Kohlenstoffdioxid und schafft so eine alkalische (basische) Umgebung um das Bakterium, die das Bakterium vor der Magensäure schützt. Helicobacter pylori besitzt Geißeln, mit denen es sich durch die Schleimschicht auf der Magenschleimhaut zu den Zellen der Magenschleimhaut bewegen kann. Helicobacter pylori nistet sich in der Nähe der Magenschleimhautzellen ein und schädigt die Zellen durch die Produktion von Giftstoffen, wodurch es zur Entzündung kommt. Die Wahrscheinlichkeit, einen mit Helicobacter pylori besiedelten Magen zu besitzen, steigt mit dem Alter. Allerdings bedeutet eine Besiedelung mit Helicobacter pylori nicht zwangsläufig, dass es zu einer Entzündung der Magenschleimhaut kommen muss. Oft führt erst eine zusätzliche Schleimhautschädigung durch Alkohol oder Medikamente zum Ausbruch einer Typ-B-Gastritis. Die Entzündung der Magenschleimhaut vom Typ C wird durch den chemischen Einfluss schädlicher Stoffe auf die Magenschleimhaut verursacht.

An erster Stelle der Ursachen für eine Typ-C-Gastritis stehen Medikamente, die die Magenschleimhaut schädigen. Hier ist vor allem eine Dauertherapie mit nicht-steroidalen Entzündungshemmern (NSAR) wie Ibuprofen oder Diclofenac zu nennen. Aber auch ein Reflux (Rückfluss) von Gallensäuren in den Magen kann zu einer chronischen Entzündung der Magenschleimhaut vom Typ C führen. Weitere Ursachen für eine chronische Gastritis kann eine Schleimhautstauung durch Pfortaderhochdruck oder Rechtsherzinsuffizienz sein, seltenere Sonderformen sind beispielsweise die Crohn-Gastritis als Begleiterkrankung bei Morbus Crohn oder die eosinophile Gastritis, deren Ursache nicht geklärt ist.

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Einer akuten Gastritis kann vorgebeugt werden, indem bei der längeren Einnahme von Schmerzmitteln oder Kortisonpräparaten ergänzend mit Protonenpumpenhemmern behandelt wird. Auch eine gesunde und ausgewogene Ernährung mit seltenem Alkohol-, Kaffee- und Nikotinkonsum beugen der akuten Gastritis vor. Da eine akute Gastritis auch durch übermäßigen Stress ausgelöst werden kann, ist es ratsam, auf eine gute psychosoziale Gesundheit zu achten, um der Entstehung einer akuten Gastritis vorzubeugen. Der Entzündung der Magenschleimhaut vom Typ A kann nicht vorgebeugt werden, da sie durch körpereigene Prozesse ausgelöst wird und teilweise auch mit anderen Autoimmunkrankheiten assoziiert ist.

Die Prognose einer akuten Gastritis ist sehr gut, da nahezu alle akuten Entzündungen der Magenschleimhaut bei Weglassen der schädigenden Substanz spontan ausheilen. Nur in sehr seltenen Fällen kann es bei einer akuten Gastritis zu einer lebensbedrohlich Blutung der Magenschleimhaut kommen. Eine Typ-A-Gastritis erhöht das Magenkrebsrisiko der betroffenen Patienten, weshalb diese Patienten einmal jährlich zur Gastroskopie mit Biopsie kommen sollten, um eine eventuelle Entartung der Magenschleimhaut schon im Frühstadium feststellen zu können.

Patienten mit einer Typ-B-Gastritis haben ein drei- bis vierfach erhöhtes Risiko, eine Ulkuskrankheit im Magen oder im Dünndarm zu entwickeln. Außerdem steht ein Befall mit Helicobacter pylori mit einem erhöhten Risiko für ein Adenokarzinom oder ein MALT-Lymphom des Magens in Verbindung. Eine maligne Entartung ist bei der Typ-B-Gastritis mit der Wahrscheinlichkeit von 1:1000 allerdings seltener als bei der Typ-A-Gastritis.