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Helicobacter pylori

Zusammenfassung

Helicobacter pylori ist ein gramnegatives Stäbchenbakterium. Es gibt mehr als 300 verschiedene Stämme, die weltweit verbreitet sind, die sich regional und familiär häufen und deren genetische Information sich zum Teil erheblich unterscheidet. Allen gemeinsam ist eine ganze Reihe verschiedener Anpassungsmechanismen, die es ihm ermöglichen, in seinem Hauptreservoir, dem Magen des Menschen zu überleben, obwohl es säureempfindlich ist.

Symptome

Nicht jeder Betroffene einer Helicobacter pylori- Infektion wird etwas von der unerwünschten Besiedelung seines Magens mitbekommen. Nur 10% der Infizierten werden von der Folgeerkrankung der Besiedelung, der Magenschleimhautentzündung (=Gastritis: gaster= Magen) oder gar einem Magengeschwür oder Magenkrebs betroffen sein. Diese Schäden, die der Keim an der Magenschleimhaut hinterlässt, sind Folgen einer einzigartigen Eigenschaft des Bakteriums im Magen, der Ammoniakproduktion.
Helicobacter pylori bildet als Überlebensstrategie Ammoniak und andere Stoffe um in der Magensalzsäure zu überleben und genau diese Stoffe sind Gift für die Magenschleimhaut und beginnen diese anzugreifen. Die Magenschleimhaut beginnt sich auf diesen Reiz hin zu entzünden und mehr Salzsäure zu bilden. Diese reizt und schädigt die Magenschleimhaut zusätzlich und ein Teufelskreis beginnt.

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Dieser macht sich dann mit der oben beschriebenen Magenschleimhautentzündung bemerkbar und endet dann unbehandelt nicht selten in der kompletten Zerstörung der oberen Schleimhautschicht des Magens und es kommt zum Magengeschwür, fachsprachlich auch als Magenulcus bezeichnet. Entartet die Zelle durch die extreme Reizung irgendwann kann sogar ein Magentumor entstehen.

Aus genau dieser Magenschleimhautreizung ergeben sich die typischen Beschwerden, die eine Magenschleimhautentzündung oder Magengeschwürbildung durch Helicobacter pylori verursacht. Die Entzündung erzeugt einen Schmerz beim Drücken mit der Hand auf den Magen (= Druckschmerz). Dieser drückende Schmerz verändert sich mit der Nahrungsaufnahme und wird meist größer durch das Essen, je nachdem wo sich ein Ulcus befindet. Durch die erhöhte Magensäureproduktion ist Sodbrennen oft gleichzeitig mit der Magenschleimhautentzündung zu finden.
Zudem kommen durch die Magenschleimhautreizung oft Übelkeit und Erbrechen hinzu. Besteht die Magenschleimhautentzündung über einen längeren Zeitraum so kommen Durchfall, Blähungen und Völlegefühl dazu.
Bei plötzlicher Verschlechterung ist immer an die Entstehung eines Ulcus zu denken. Die beiden Wissenschaftler, die Helicobacter pylori als Ursache einer Magenschleimhautentzündung nachweisen konnten, erhielten für ihre Entdeckung 2005 sogar einen Nobelpreis.

Test

Beim Nachweis von Helicobacter pylori unterscheidet man sogenannte invasive von nicht-invasiven Methoden. Invasiv bedeutet, dass man in Körpergewebe eindringt.
Nicht-invasive Testmethoden gibt es mehrere. Durch diese ist eine Besiedelung mit Helicobacter pylori prinzipiell sehr leicht nachweisbar. Eine der einfachsten Methoden bedient sich der normalen Ausatemluft der Patienten. Helicobacter hat als einziger Bewohner im Magen die Fähigkeit aus Harnstoff unter Abgabe von Kohlendioxid (CO2) Ammoniak zu bilden. Diese Fähigkeit ist für ihn unerlässlich um in dem extrem sauren Milieu im Magen zu überleben.
Den Harnstoff von Helicobacter pylori kann man ganz einfach in der Ausatemluft nachweisen, da er bei Gesunden nie zu finden sein wird. Zu den ebenso einfachen Methoden zählt der Nachweis im Stuhl des potenziell Infizierten. Auch im Blutbild der Betroffenen können die Antikörper, die Helicobacter pylori im Körper bekämpfen, nachgewiesen werden.

Da diese Testmethoden nicht zu 100% genau sind werden oftmals trotz des größeren Aufwandes die invasiven Nachweismethoden angewandt, allen voran die Probeentnahme (=Biopsie) im Rahmen einer Magenspiegelung (=Gastroskopie). Diese Probe wird dann im Labor untersucht und mikroskopisch beurteilt.

Mehr Informationen erhalten Sie auf unserer Seite Helicobacter pylori Atemtest.

Erkrankungen

Obwohl Helicobacter pylori natürlicherweise den Magen des Menschen besiedelt, kann es bei Infektion mit diesem Bakterium zu verschiedenen akuten oder chronischen Erkrankungen des Magens und damit einhergehenden Komplikationen kommen.
Helicobacter pylori spielt eine Rolle bei der bakteriellen Magenentzündung (B-Gastritis), einigen Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüren (Ulcus ventriculi, Ulcus duodeni), Entzündungen des Zwölffingerdarms und Magenschleimhautatrophien. Bei einer chronischen Infektion des Magens mit Helicobacter pylori besteht das Risiko der Entstehung eines Magenkarzinoms oder eines vom schleimhautassoziierten Lymphgewebe ausgehenden Lymphoms (MALT-Lymphoms). Diese sind mit einer hohen Morbidität und Mortalität verbunden.

Seit 1994 steht Helicobacter pylori deshalb auch in der Gruppe 1 der nach WHO-Kriterien definierten Kanzerogene (=Krebsauslösende Stoffe).

Anatomie Magen

  1. Ösophagus (Speiseröhre)
  2. Kardia
  3. Korpus
  4. kleine Kurvatur
  5. Fundus
  6. große Kurvatur
  7. Duodenum (Zwölffingerdarm)
  8. Pylorus
  9. Antrum

Infektion

Der Übertragungsweg von Helicobacter pylori ist nicht abschließend geklärt. Diskutiert werden eine oral-orale und fäkal-orale Übertragungsmöglichkeit durch Ausscheiden des Bakteriums im Stuhl und Wiederaufnahme durch andere Personen bspw. aus dem Wasser. Auch verschmutztes Essen bietet eine Aufnahmequelle.

Der Keim besiedelt zunächst sein Hauptreservoir im Menschen, den unteren Anteil des Magens (Antrum), bewegt sich mithilfe von kleinen, länglichen Membranausstülpungen (Geißeln), die aus spiralförmigen Proteinfäden aufgebaut sind und wie ein Propeller funktionieren, gerichtet fort und breitet sich über den Magenmund (Cardia) und des Magenkörper (Corpus) aus.

Diese Kolonialisierung der Magenschleimhaut kann Jahrzehnte dauern. Das Magenmilieu ist gegen Bakterien durch die aggressive Magensäure geschützt. Helicobacter pylori gelingt es aufgrund einiger Anpassungsmechanismen im sauren Magensaft kurzzeitig zu überleben.
Gerade so lange, bis das Bakterium sich an die Epithelzellen der Magenschleimhaut mit speziellen Haftstrukturen, so genannten Adhäsinen anheftet, sodann in diese eindringt und im Schleim, der den Magen vor Selbstverdauung und aus diesem Grund auch das Bakterium vor Magensäure schützt, einnistet. Dies gilt als Voraussetzung für eine Helicobacter pylori verursachte Magenentzündung (Gastritis). Entzündungsszellen treten in das Gewebe ein. Das klinische Bild bezeichnet man als chronisch-akive Gastritis.

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Übertragung

Die Infektion mit dem Helicobacter pylori- Bakterium gilt als ansteckend, nicht jedoch das Krankheitsbild der Magenschleimhautentzündung durch Helicobakter pylori. Man vermutet mit großer Sicherheit, dass die Übertragung bei den meisten Betroffenen schon in der Kindheit stattgefunden hat, wenn das Immunsystem noch nicht ausreichend leistungsfähig ist um den Keim zu bekämpfen.

Ebenso ist der Weg der Übertragung selbst neben dem Alter bei der Übertragung noch Gegenstand aktueller Forschungen. Vermutet werden die Übertragung über Mund-zu-Mund-Kontakte oder die Übertragung durch den Kot der Menschen, die ihn in ihrem Magen beherbergen und dann mit der verdauten Nahrung gemeinsam ausscheiden.
Die Mund-zu-Mund-Übertragung würde zum Beispiel typischerweise über das in den Mund nehmen des kindlichen Schnullers oder Löffels geschehen. Die Übertragung durch Kot würde bedeuten, dass es für eine Infektion ausreicht, dass der Betroffene seine Hände nach einem Toilettengang nicht ausreichend wäscht und sich der Keim so an den Händen festsetzen kann und dann durch Berührung von Lebensmitteln oder direkten Mundkontakt in den Verdauungstrakt anderer Menschen gelangt. Dort kann es sich dann einnisten und sich wieder durch Ausscheidung mit dem Kot über den gleichen Mechanismus an andere Menschen übertragen.

Eine Übertragung der Tiere wird bis dato ausgeschlossen. Allein in Deutschland lässt sich eine Keimbesiedelung bei vielen Millionen Menschen nachweisen. Man geht davon aus dass weltweit ca. 50% der Bevölkerung betroffen sind. Die Infektionsrate unterscheidet sich stark nach Alter, geographischen Gesichtspunkten, ethnischer Zugehörigkeit sowie und sozialer Schichtzugehörigkeit (d.h. Wohnungssituation, Einkommen, Beruf).
Hat Helicobacter pylori den Magen einmal befallen so besiedelt er im Laufe der Zeit die gesamte Magenschleimhaut und tummelt sich dort nicht selten unbemerkt für Jahrzehnte. Beschwerden macht er nur bei etwa 10% der befallenen Menschen und bei einem noch kleineren Teil löst es durch eine Reizung der Schleimhautzellen eine Magenschleimhautentzündung aus.

Virulenzfaktoren

Weiterhin produziert Helicobacter pylori Urease, ein Enzym, welches Harnstoff in Ammoniak und CO2 spaltet. Dadurch wird der pH im Umgebungsmedium des Bakteriums angehoben, also in ein weniger saures Milieu umgesetzt.
Das neutrale Milieu wird als Ammoniakmantel bezeichnet. Helicobacter pylori produziert außerdem Virulenzfaktoren wie das vakuolisierende VacA und cagA. Das Toxin VacA hat eine Vielzahl von Aufgaben. Unter anderem bildet es Vakuolen in Magen-Epithelzellen, induziert die Selbsttötung von Zellen (Apoptose) und hemmt spezielle Abwehrzellen des Immunsystems (T-Lymphozyten).
Vermutlich spielt es auch bei der Entstehung von Folgekrankheiten eine Rolle, die noch nicht verstanden ist. Das VacA wird von etwa 50% der Helicobacter pylori Stämmen produziert.
Das Protein cagA kann aus dem Bakterium in die Epithelzellen des Magens eingeschleust werden. Darin bindet es an Strukturen und verändert Signalwege, die Zellwachstums- und Migrationseigenschaften besitzen. Nach Ergebnissen einiger Studien könnte cagA Folgekrankheiten induzieren und sogar direkt an der Tumorentstehung beteiligt sein.

Diagnostik

Es gibt invasive und nicht-invasive Diagnosemethodiken, Helicobacter pylori nachzuweisen. Bei den invasiven Methoden wird mithilfe eines besonderen bildgebenden Verfahrens mit einer Kamera (Endoskopie) der obere Magendarmtrakt (Gastrointestinaltrakt) untersucht.

Die dabei abgenommenen Gewebeproben (Biopsien) der Magenschleimhaut werden auf unterschiedliche Weise untersucht. Beim enzymatischen Schnelltest macht man sich die bereits erwähnte Enzymreaktion durch Urease zunutze. Dieser Test wird als Helicobacter-Urease-Test (HUT) bezeichnet. Des Weiteren sucht man Bakterien unter dem Mikroskop, legt eine Bakterienkultur an und untersucht mit molekulargenetischen Methoden, wie bspw. der Polymerase Kettenreaktion, die genetisches Material des Bakteriums vervielfältigen kann, auf Helicobacter pylori. Mithilfe der Kultur oder des HUT können lebende Erreger nachgewiesen werden. Die nicht-invasiven Diagnosemethoden erfordern keine Gewebeentnahme mithilfe einer Endoskopie, sind jedoch trotzdem geeignet, Helicobacter pylori im Magen nachzuweisen. Das bei der Urease-Reaktion entstehende CO2 kann in der Atemluft mithilfe eines Atemtests nachgewiesen werden (Harnstoff-Atemtest).
Ein spezieller Test kann den Stuhl des Patienten auf Helicobacter pylori-Bestandteile, die vom Organismus als fremd erkannt und durch das Immunsystem bekämpft werden (Antigene), untersuchen.
Einige weitere Untersuchungsmethoden ermitteln Antikörper gegen Helicobacter pylori im Patientenblut, -urin, oder –speichel, können aber keine alleinstehende Aussage über den aktuellen Infektionsstand, sondern nur im Zusammenhang mit der Krankheitsgeschichte des Patienten (= Anamnese) machen.

Der Helicobacter pylori -Urease Schnelltest im Rahmen einer Endoskopie gehört heutzutage zur Routineuntersuchung bei Verdacht auf eine Helicobacter pylori -Infektion mit einem auffälligen endoskopischen Befund. Bei Kontrolluntersuchungen nach einer Therapie, sowie Patienten mit unklaren Oberbauchbeschwerden ohne richtungsweisende zusätzliche Symptome wird bei Verzicht auf eine Endoskopie ein Ureasetest durchgeführt. Bei epidemiologischen Studien werden eher Antigen-Antikörper-Reaktionen im Blut (Serologie) getestet.
Die Nachweismethoden unterscheiden sich demnach bezogen auf verschiedene Vorgeschichten der Patienten mit bereits bestehender chronischer Helicobacter pylori Infektion oder Verdacht auf Erstinfektion und im Hinblick auf eine therapeutische Intervention.

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Erneute Infektion

Reinfektionen sind eher selten und treten nach erfolgreicher Behandlung bei etwa 1% der Betroffenen auf.

Behandlung

Ohne Behandlung besteht die Infektion lebenslang. Dies ist im allgemeinen kein Problem solange keine Magenschleimhautentzündung oder andere Risikofaktoren hinzukommen, die für eine zusätzliche Schädigung der Magenschleimhaut verantwortlich gemacht werden können.
Eine rein prophylaktische (=vorbeugende) Therapie wird heutzutage entgegen der früher gängigen Praxis nicht mehr empfohlen. Sie wird in ärztlichen Leitlinien nur empfohlen beim Auftreten einer Folgeerscheinung, bekannten Familienmitgliedern mit einem Magentumor, nach Entfernung von Magenteilen, bei geheiltem Magentumor oder bei einer Dauertherapie mit nicht-steroidalen Schmerzmitteln wie Ibuprofen oder Diclofenac sowie Glucocorticoiden, dem Cortisol.

Den Vorgang der Beseitigung des Keims nennt man Eradikation. Die typische Therapie besteht aus einer Kombination von meist 2 verschiedenen Antibiotika und einem zusätzlichen Protonenpumpenhemmer. Diese Therapie dauert dann in etwa 7-10 Tage. Je nachdem welches Schema der Arzt wählt spricht man dann von der italienischen oder französischen Tripletherapie, da drei Medikamente zur Behandlung eingesetzt werden. Diese genannten Schemata sind nur die am häufigsten verwendeten Kombinationsmöglichkeiten, es existieren jedoch noch viele weitere mehr, die dann in Einzelfällen zum Einsatz kommen. Da das Bakterium durch viele der üblichen Antibiotika nicht mehr abgetötet werden kann ist es oft nötig mehrere Kombinationen von Antibiotika auszuprobieren und die Therapiedauer kann sich über bis zu 8 Wochen hinziehen. Die Therapie gilt erst dann als erfolgreich wenn in einer erneuten Magenspiegelung nach mehreren Wochen keine Bakterien mehr nachgewiesen werden können.

Protonenpumpenhemmer
Protonenpumpenhemmer sind immer Therapiebestandteil in der Behandlung von Helicobacter pylori. Protonenpumpenhemmer blockieren eine spezielle Struktur in der Magenschleimhautzelle, die sogenannte Protonenpumpe, die für die Magensäureproduktion, also Salzsäure, verantwortlich ist. Auf diese Weise wird das durch übermäßige Magensäureproduktion verschobene Gleichgewicht aus aggressiver Säure und schützenden Magensäften wieder hergestellt und der Magen kann sich von den Schäden und der Entzündung erholen.
Sehr häufig sind Nebenwirkungen am Magen-Darm-Trakt, da die Verdauung von Nahrung verändert wird indem der Beginn der Verdauung im Magen nicht wie üblich von Statten gehen kann. Hier können sich von Verstopfung bis Durchfall, Übelkeit und Erbrechen sowie Blähungen verschiedene Auswirkungen bemerkbar machen.

Durch die Verstoffwechselung in der Leber können sich die Leberwerte, die bei Blutabnahmen standardmäßig bestimmt werden, verändern. Es kommt meist zu erhöhten Leberwerten. Diese Werte werden aber nach dem Ende der Therapie in den meisten Fällen wieder zurück gehen und nur in extrem seltenen Fällen kann eine Leberentzündung (=Hepatitis) auftreten.

Gelegentlich kommt es noch zu Symptomen wie Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit oder Schlafstörungen. Diese Beschwerden verbessern sich jedoch meist im Therapieverlauf und sollten nicht zum sofortigen Abbruch der Einnahme führen.

Die dauerhafte Einnahme wird im Moment mit einem höheren Risiko für Osteoporose diskutiert, in dessen Rahmen man eine erhöhte Rate an Hüft- oder Wirbelkörperbrüchen vermutet. Seh- und Hörstörungen sind extrem selten und treten meist nur nach der Behandlung direkt in die Blutgefäße, also nicht als Tablette, im Rahmen einer Krankenhausbehandlung auf. Sollten Betroffene diese Nebenwirkungen an sich bemerken sollte man dies dem behandelnden Arzt mitteilen.

Antibiotika
Unter den Antibiotika gibt es verschiedene Typen und Substanzen, die in der Behandlung von Helicobacter pylori zum Einsatz kommen. Die verschiedenen Kombinationen kämpfen heutzutage mit vielen Resistenzen des Keims, sodass nicht selten mehrere Kombinationen versucht werden müssen bis die Therapie zum Erfolg führt.
Sehr oft zum Einsatz kommt das Antibiotikum Clarithromycin. Clarithromycin ist Teil einer Gruppe von Antibiotika, die man Makrolide nennt. Diese behindern in einem Bakterium die Herstellung von Proteinen, die zwingend für das Leben des Bakteriums notwendig sind. Vielen bekannt dürfte es aus der Behandlung von Infektionen der Atemwege, wie einer Bronchitis, einer Lungenentzündung (=Pneumonie) oder auch von der Behandlung von Mittelohrentzündungen (=Otitis media) , Mandelentzündungen oder Entzündungen der Nasennebenhöhlen sein. Nebenwirkungen können Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle, Schwindel, Schlaflosigkeit oder Überempfindlichkeitsreaktionen sein und sollten im Beipackzettel nachgelesen werden.

Auch oft eingesetzt ist das Antibiotikum Amoxicillin, das in die Gruppe der Aminopenicilline gehört. Diese Gruppe ist sehr eng mit den klassischen Penicillinen verwandt und hemmt den Aufbau der äußeren Hülle von Bakterien. Neben der Anwendung bei Helicobakter pylori-Infektionen wird es noch bei Infektionen des Verdauungstraktes, der Gallenwege, der Harnwege oder wie Clarithromycin bei verschiedenen Infektionen im Kopf- und Halsbereich sowie der Atemwege angewendet.
Patienten mit einer Penicillinallergie sollten wenn möglich auch von einer Amoxicillin-Therapie Abstand nehmen. Nebenwirkungen können jedoch wie bei jedem Medikament immer auftreten und umfassen hier auch meist Störungen des Magen-Darm-Traktes wie Übelkeit, Erbrechen oder Durchfälle. Treten Nebenwirkungen auf, so sollte ein Arzt konsultiert werden um gemeinsam zu überlegen ob ein Wechsel des Antibiotikums sinnvoll erscheint.

Das letzte meist verwendete Antibiotikum in der Behandlung der Helicobacter pylori- Infektion ist Metronidazol aus der Gruppe der Radikalbildner. Diese bilden kleine aggressive Moleküle, die Radikale, die das Erbgut des Bakteriums, die DNA, schädigen und das Bakterium verenden lassen. Menschliches Erbgut kann durch die Radikale nicht geschädigt werden. Das Antibiotikum eignet sich hervorragend für die Behandlung verschiedenster Darmkeime und kommt außer der Behandlung von Helicobacter pylori noch bei Darminfektionen oder Infektionen im Genitalbereich oder im Bereich der Harnwege zum Einsatz. Während der Einnahme von Metronidazol ist der Verzicht auf Alkohol besonders wichtig, da bei gleichzeitiger Einnahme die Ansammlung von giftigen Stoffen zu ernsten Folgen führen kann. Auch Metronidazol kann wie viele andere Anntibiotika zu Verdauungsstörungen, Kopfschmerzen, Schwindel, Missempfindungen, Verfärbungen des Urins und allergischen Reaktionen führen, bei dessen Auftreten man immer einen Arzt aufsuchen sollte.

Auch gesunde Verhaltensweisen können eine Verbesserung und Linderung der Beschwerden der Infizierten bringen. Allen Lebensstilempfehlungen voran steht eine ausgeglichene Lebensweise mit Meidung von Stress als großem Faktor für eine erhöhte Magensäureproduktion. Stress gilt neben der Entstehung von Herzinfarkten auch als ein großer Faktor für die Entstehung einer Magenschleimhautentzündung. Ist keine Stressreduktion möglich kann das Erlernen verschiedener Entspannungstechniken hilfreich sein.
Auch in puncto Ernährung gilt es, sich an die unten aufgelisteten Hinweise zu halten. Da Essen ähnlich wie die Anwesenheit von Helicobacter pylori einen der größten Reize zur Magensäureproduktion darstellt, lässt sich durch optimale Ernährung auch ein großer Einfluss auf den Verlauf der Magenschleimhautentzündung nehmen. Für die ersten schmerzhaften Tage einer Magenschleimhautentzündung empfiehlt sich entweder komplettes Fasten oder eine sehr leicht verdauliche, fettarme, milde Vollkost. Sehr gut geeignet sind für diese Tage Haferflocken Bananen, Zwieback und Gemüsesäfte.
Eine schonende Ernährung sollte dann den gesamten Therapieverlauf fortgeführt werden. Schwer verdauliche und fettreiche Lebensmittel liegen sehr lange im Magen und führen zu viel mehr Magensäureproduktion als leichte Produkte, die schnell im restlichen Verdauungstrakt verdaut werden können. Auf der Liste der Lebensmittel, die nicht verzehrt werden sollten finden sich also saure Zitrusfrüchte (die durch die Fruchtsäure den schädlichen pH-Wert der Magensäure aufrechterhalten), Käse, Sahne, fetthaltige Soßen, Frittiertes, Sahne aber auch Süßigkeiten. Blähende Lebensmittel wie Linsen oder Kohl sollten auch gemieden werden, da die Magendehnung durch die sich bildenden Gase auch einen Reiz zur Magensäureproduktion darstellt. Beim Gemüse sind bekömmlichen Sorten wie Möhren, Zucchini oder Salat anstatt Hülsenfrüchte zu wählen. Vorher gekochtes Gemüse wird zusätzliche bekömmlich. Ebenso sollten beim Obst Bananen, Äpfeln, Birnen und Aprikosen anstatt stark säurehaltigen Orangen oder Zitronen der Vorzug gegeben werden.

Die Mahlzeiten sollten auf mehrere kleine statt wenige große Mahlzeiten verteilt werden um die Dehnung als Reiz zur Magensäureproduktion zu verringern. Hält die Entzündung länger an so sollte diese Ernährung beibehalten werden. Auch verschiede Getränke können die Magensäureproduktion verstärken und sollten daher gemieden werden. Allen voran sind hier die schon mehrmals erwähnten Getränke Alkohol und Kaffee. Ähnlich wie der blähende Kohl sollten auch stark kohlensäurehaltige Getränke nicht getrunken werden, da hier das Gas durch Magendehnung die Magensäureproduktion anregt. Stark säurehaltige Obstsäfte wie Orangensaft erniedrigt auch den pH-Wert zusätzlich zur Magensäure und sollte deshalb auch gemieden werden.

Prinzipiell kann alles gegessen werden was keine Beschwerden macht. Nach diesem einfachen Prinzip kann im späteren Verlauf auch der Kostaufbau hin zur normalen Kost gestaltet werden.

Prävalenz

Die Helicobacter pylori -Infektion ist die zweithäufigste bakterielle Infektionskrankheit des Menschen. In Entwicklungsländern ist die Prävalenz sehr viel höher als in Industrienationen. Weltweit infizieren sich 50% mit Helicobacter pylori, jedoch entwickelt nicht jeder eine Magenschleimhautentzündung. Die Mehrzahl der Infektionen mit Helicobacter pylori verläuft asymptomatisch. Auch unspezifische Symptome, wie Oberbauchschmerzen oder Sodbrennen können auftreten. Die Durchseuchung nimmt mit dem Lebensalter zu. Im Alter von 50 Jahren und darüber hat jeder Zweite eine Helicobacter pylori Magenschleimhautentzündung.

Obwohl einige pathogenetische Mechanismen der einzelnen Helicobacter pylori Stämme bekannt und verstanden sind, ist immer noch nicht geklärt, durch welchen Stamm Folgekrankheiten, wie Magengeschwür (Ulcus) und Magenkrebs (Magenkarzinom) ausgelöst werden können und welche Patienten diese entwickeln oder lebenslang asymptomatisch bleiben.

Historie

Helicobacter pylori wurde erstmals durch zwei westaustralische Forscher namens Barry Marshall und John Robin Warren 1983 beschrieben. Erst im Jahre 2005 wurden sie für ihre Entdeckung mit dem Nobelpreis für Physiologie oder Medizin, im Volksmund häufig als Medizinnobelpreis benannt, ausgezeichnet. Auch der Name des Bakteriums fand nach Campylobacter pylori und anderen erst 1989 seine bis heute gültige Bezeichnung: Helicobacter pylori. Der deutsche Arzt und Forscher Robert Koch hatte bereits im 19. Jahrhundert den Grundstein zur Entdeckung des Bakteriums gelegt, indem es ihm gelang, Bakterien in Kultur angezüchtet und unter dem Mikroskop betrachtet in einen kausalen Zusammenhang mit Infektionskrankheiten mit Bakterien als Krankheitserreger zu bringen.

Zuvor wurde angenommen, dass der Magensaft keine schädigenden Erreger im sauren Milieu zulassen würde und machte unter Anderem psychische Einflüsse für die Entwicklung von Magen- und Darmulcera mitverantwortlich.

Prophylaxe

Häufig diskutiert werden die Entwicklung und der Einsatz möglicher Impfstoffe gegen eine Infektion mit Helicobacter pylori. Aufgrund der hohen Durchseuchungsrate, der unangenehmen Beschwerden bei Ausbruch der Entzündung und damit verbundenen Komplikationen, die durch eine Helicobacter pylori Infektion hervorgerufen werden können, sind solche Ansätze sehr wichtig und aktuell. Dennoch wurde bisher kein Durchbruch zur Entwicklung eines Impfstoffes erzielt, und vor verfrühter Hoffnung auf einen baldigen Einsatz wird gewarnt.

Qualitätssicherung durch: Dr. Nicolas Gumpert      |     Letzte Änderung: 13.04.2018
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